La persistance d’hyperthyroïdie après cure d’irathérapie d’adénome toxique est habituellement rattachée à des facteurs d’échecs concomitants ou inefficacité de l’activité administrée. Mais, la succession de deux étiologies différentes est une situation extrêmement rare. Nous rapportons le cas d’une maladie de Basedow (MB) conséquente à une irathérapie pour nodule toxique (NT) et essayons d’expliquer le mécanisme.

Patiente, âgée de 50 ans, diabétique de type 2, est adressée pour hyperthyroïdie persistante sous benzylthiouracile, avec un aspect scintigraphique de NT extinctif. Elle a été traitée par 18mCi d’iode 131. On retrouve dans ses antécédents qu’elle a été traitée il y a 10 ans pour la même pathologie, avec des anticorps antirécepteurs de la TSH négative, mais des anticorps antiperoxydases (ATPO) positifs à 975U/L. Elle avait reçu une activité thérapeutique de 18mCi, puis perdue de vue. À six mois, la patiente est toujours en hyperthyroïdie et une troisième scintigraphie au ^99mTc a montré un aspect de MB. La patiente a reçu une troisième activité par 12mCi d’iode 131.

Deux étiologies peuvent expliquer l’apparition de MB au décours d’une irathérapie pour nodule toxique : MB sous-jacente et méconnue, démasquée par le traitement radioactif ; MB induite par l’irathérapie pour NT. Étiologie rare, mais nettement plus fréquente chez des patients qui ont des ATPO positifs avant l’introduction d’iode, comme le cas de notre patiente. Une réaction immunitaire en cascade serait déclenchée suite à la destruction des cellules par l’iode.