Les hyperparathyroïdies primaires (HPT1) sont généralement diagnostiquées par la survenue d’une hypercalcémie. Il existe cependant des formes normocalcémiques.

Identifier les déterminants biologiques des HPT1 normo- et hypercalcémiques et notamment l’influence potentielle du poids des glandes parathyroïdes (PTx) des patients.

À partir d’une cohorte de 1500 patients lithiasiques et hypercalciuriques explorés pour un test de charge en calcium, 72 patients ayant une HPT1 ont été étudiés. Une comparaison entre les groupes normocalcémiques (n=25) et hypercalcémiques (n=47) a été réalisée. Le poids des PTx était disponible respectivement chez 12 et 33 patients.

Le poids des PTx est comparable entre les deux groupes (p=0,94). Les patients hypercalcémiques ont une parathormone (PTH) comparable aux normocalcémiques avant charge, mais plus élevées après charge calcique (p=0,01). TRAP5b et calcium/créatinine urinaire à jeun, deux marqueurs de résorption osseuse, sont également plus élevés (p=0,01 et p=0,02). La fraction d’excrétion urinaire du calcium (FE Ca) à jeun est plus élevée (p=0,009), mais identique pour FE Ca post-charge.

Les apports en calcium, la calciurie des 24 heures, l’absorption digestive du calcium (delta calcium/créatinine) les phosphates et le calcitriol plasmatiques sont comparables entre les deux groupes.

Après ajustement les seuls facteurs associés à une hypercalcémie sont une PTH après charge et une FE Ca plus élevées (p=0,03 et p=0,01 respectivement).

Le poids des PTx étant comparables, ces résultats suggèrent une relative inhibition du CaSR au niveau des PTx et potentiellement également au niveau rénal (FE Ca pré-charge dans le groupe hypercalcémique significativement inférieur à FE Ca post-charge dans le groupe normocalcémique pour des calcium ionisés comparables).

Dans notre population, la présence d’une hypercalcémie n’est pas associée au poids des PTx mais pourrait être expliquée par une relative inhibition du CaSR au niveau des PTx, des os et du tubule rénal.