S'abonner

Green tea extract modulates oxidative tissue injury in beta-thalassemic mice by chelation of redox iron and inhibition of lipid peroxidation - 13/11/18

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.10.017 
Pimpisid Koonyosying a, Sarawut Kongkarnka b, Chairat Uthaipibull c, Saovaros Svasti d, Suthat Fucharoen d, Somdet Srichairatanakool a,
a Department of Biochemistry, Faculty of Medicine, Chiang Mai University, Chiang Mai, Thailand 
b Department of Pathology, Faculty of Medicine, Chiang Mai University, Chiang Mai, Thailand 
c Protein-Ligand Engineering and Molecular Biology Laboratory, National Center for Genetic Engineering and Biotechnology (BIOTEC), National Science and Technology Development Agency, Thailand Science Park, Pathum Thani, Thailand 
d Thalassemia Research Center, Institute of Molecular Bioscience, Mahidol University Salaya Campus, Nakornpathom, Thailand 

Corresponding author.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 9
Iconographies 8
Vidéos 0
Autres 0

Abstract

Iron overload in patients with β-thalassemia can cause oxidative organ dysfunction. Iron chelation along with antioxidant supplementation can ameliorate such complications and prolong lives. Green tea extract (GTE) rich in epigallocatechin-3-gallate (EGCG) exhibits anti-oxidation and iron chelation properties in β-knockout thalassemic (BKO) mice diagnosed with iron overload. We investigated the effects of GTE and deferiprone (DFP) alone in combination with one another, and upon the levels of redox-active iron, lipid-peroxidation product, insulin and hepcidin in BKO mice. A state of iron overload was induced in the mice via a trimethylhexanoyl-ferrocene supplemented (Fe) diet for 3 months, and the mice were treated daily with either: DFP (50 mg/kg), DFP (50 mg/kg) plus GTE (50 mg EGCG equivalent/kg), or GTE alone for 2 months. Plasma non-transferrin bound iron (NTBI), malondialdehyde (MDA), alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), hepcidin and insulin; tissue iron and MDA were measured. DFP, GTE and GTE + DFP effectively decreased plasma MDA (p < 0.05), NTBI and ALT, and increased plasma hepcidin and insulin. All the treatments also reduced iron accumulation and MDA production in both the pancreas and liver in the mice. However, the combination therapy demonstrated no advantages over monotherapy. The findings suggest GTE improved liver and pancreatic β-cell functions in iron-overloaded β-thalassemia mice by diminishing redox iron and free radicals, while inhibiting lipid peroxidation. Consequently, there are indications that GTE holds significant potential for clinical use.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abbreviations : ALT, ANOVA, AST, BHT, BKO, DFO, DFP, DFX, DI, EGCG, ferrozine, GTE, MDA, MOPS, NTA, NTBI, NTDT, ROS, TBA, TBARS, TCA, TDT, TEP, TIC, TMH-ferrocene, WT

Keywords : Green tea, EGCG, Oxidative stress, Iron overload, Thalassemia


Plan


© 2018  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 108

P. 1694-1702 - décembre 2018 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • The lncRNA LINC00675 regulates cell proliferation, migration, and invasion by affecting Wnt/β-catenin signaling in cervical cancer
  • Shuyun Ma, Xiaohong Deng, Yang Yang, Qingqing Zhang, Ting Zhou, Zi Liu
| Article suivant Article suivant
  • Synthesis, in vitro and in vivo anti-Trypanosoma cruzi and toxicological activities of nitroaromatic Schiff bases
  • Tamires Cunha Almeida, Luis Henrique Gonzaga Ribeiro, Luiza Braga Ferreira dos Santos, Cleiton Moreira da Silva, Renata Tupinambá Branquinho, Marta de Lana, Fernanda Ramos Gadelha, Ângelo de Fátima

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Elsevier s'engage à rendre ses eBooks accessibles et à se conformer aux lois applicables. Compte tenu de notre vaste bibliothèque de titres, il existe des cas où rendre un livre électronique entièrement accessible présente des défis uniques et l'inclusion de fonctionnalités complètes pourrait transformer sa nature au point de ne plus servir son objectif principal ou d'entraîner un fardeau disproportionné pour l'éditeur. Par conséquent, l'accessibilité de cet eBook peut être limitée. Voir plus

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2026 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.