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Insights into atopic dermatitis gained from genetically defined mouse models - 04/01/19

Doi : 10.1016/j.jaci.2018.11.014 
Saeko Nakajima, MD, PhD a, , Takashi Nomura, MD, PhD a, , John Common, PhD b, , , Kenji Kabashima, MD, PhD a, b, c, ,
a Department of Dermatology, Kyoto University Graduate School of Medicine, Kyoto, Japan 
b Skin Research Institute of Singapore (SRIS), Singapore 
c Singapore Immunology Network, A*STAR, Singapore 

Corresponding authors: John Common, PhD, Skin Research Institute of Singapore, 8A Biomedical Grove, #06-16 (Immunos), Singapore 138648.Skin Research Institute of Singapore8A Biomedical Grove, #06-16 (Immunos)138648SingaporeKenji Kabashima, MD, PhD, Department of Dermatology, Kyoto University Graduate School of Medicine, 54 Shogoin-Kawahara, Kyoto 606-8507, Japan.Department of DermatologyKyoto University Graduate School of Medicine54 Shogoin-KawaharaKyoto606-8507Japan

Abstract

Atopic dermatitis (AD) is characterized by severe pruritus and recurrent eczema with a chronic disease course. Impaired skin barrier function, hyperactivated TH2 cell–type inflammation, and pruritus-induced scratching contribute to the disease pathogenesis of AD. Skin microbial alterations complicate the pathogenesis of AD further. Mouse models are a powerful tool to analyze such intricate pathophysiology of AD, with a caution that anatomy and immunology of the skin differ between human subjects and mice. Here we review recent understanding of AD etiology obtained using mouse models, which address the epidermal barrier, skin microbiome, TH2 immune response, and pruritus.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Key words : Atopic dermatitis, genetically defined mouse models, skin barrier, immune dysfunction, TH2 cell response, pruritis, microbiome

Abbreviations used : AD, FLG, ILC2, KLK, LC, PPAR, PSM, STAT, TLR, TRPA1, TSLP


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 This work was supported by JSPS KAKENHI grant no. 18F18096; by Funding for Research to Expedite Effective drug discovery by Goverment, Academia and Private partnership (GAPFREE2) no. 100160600081; and by Advanced Research & Development Programs for Medical Innovation (AMED-PRIME) no. 18m6010014h0002.
 Disclosure of potential conflict of interest: The authors declare that they have no relevant conflicts of interest.
 Terms in boldface and italics are detailed in the glossary on page 14.


© 2018  American Academy of Allergy, Asthma & Immunology. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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Vol 143 - N° 1

P. 13-25 - janvier 2019 Retour au numéro
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  • Atopic dermatitis endotypes and implications for targeted therapeutics
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  • The microbiome in patients with atopic dermatitis
  • Amy S. Paller, Heidi H. Kong, Patrick Seed, Shruti Naik, Tiffany C. Scharschmidt, Richard L. Gallo, Thomas Luger, Alan D. Irvine

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