L’acné sévère est une dermatose inflammatoire chronique du follicule pilo sébacé, souvent associée au développement de cicatrices atrophiques ou hypertrophiques aux conséquences psychologiques sérieuses. Cutibacterium acnes est une bactérie subdivisée en 6 phylotypes (IA1, IA2, IB, IC, II et III) et jouant un rôle majeur dans la physiopathologie de cette dermatose inflammatoire. Une étude clinique récente sur les populations de C. acnes en contexte d’acné sévère a mis en évidence une perte drastique de la diversité de C. acnes, sur le dos par rapport aux individus sains, associée à la prédominance du phylotype IA1. Dans la continuité de cette étude, il apparaît important d’évaluer l’impact de la diversité de ces phylotypes sur la réponse inflammatoire cutanée, et ainsi comprendre s’il s’agit d’une cause ou une conséquence de la maladie.

Nous avons émis l’hypothèse que cette perte de diversité pourrait être un déclencheur de l’immunité innée cutanée. Nous avons comparé l’effet modulateur sur l’immunité innée de chacun des phylotypes de C. acnes IA1, II et III pris individuellement, à un mélange de plusieurs phylotypes mimant la diversité du microbiote normal (IA1+II+III). Après co-culture avec des explants de peau saine, nous avons mesuré les réponses inflammatoires dans la peau entre chaque condition par immunohistochimie et Elisa, ciblant un panel de marqueurs de l’immunité innée (MII).

La plupart des MII testés étaient surexprimés dans les explants de peau lorsqu’ils étaient incubés avec le phylotype IA1 seul, en comparaison avec le mélange IA1+II+III (IL-17, p<0,00290 ; IL-1β, p<0,0374 ; IL-10, p<0,00630 ; TLR-2, p<0,00406, ß-defensin-2, p<0,00290). En parallèle, les tests Elisa ont confirmé ces résultats dans les surnageants des cultures pour l’IL-17, l’IL-6, l’IL-8 et l’IL-10.

La peau et les micro-organismes commensaux communiquent via l’émission de signaux complexes régulant les réponses immunitaires locales pour assurer les fonctions cutanées et prévenir les maladies chroniques. Récemment, il a été montré que l’acné sévère était associée à une perte de la diversité des phylotypes, avec une forte prédominance du phylotype IA1. Nous rapportons ici que cette perte de diversité des phylotypes est un facteur capable d’activer le système immunitaire inné cutané. Ces résultats suggèrent l’intérêt d’un traitement basé sur l’utilisation de modulateurs topiques du microbiote, à la fois pour maintenir et restaurer la diversité cutanée des phylotypes de C. acnes.