Article archivé , publié initialement dans le traité EMC Hématologie

Résumé

L'hémostase primaire est l'ensemble des phénomènes qui aboutissent au colmatage initial d'une brèche vasculaire par formation d'un caillot essentiellement plaquettaire. Ainsi, après lésion de l'endothélium vasculaire, surface thromborésistante, les plaquettes vont entrer en contact avec les constituants thrombogènes du sous-endothélium tels le collagène ou les microfibrilles. Grâce à une mise en jeu coordonnée des différents récepteurs plaquettaires en particulier au collagène (principalement glycoprotéines Ib, Ia/IIa et VI) et à l'intervention du facteur von Willebrand via la glycoprotéine Ib, les plaquettes vont adhérer au sous-endothélium, adhésion permettant leur activation. Ainsi, la fixation de certains stimuli (thrombine, acide adénosine diphosphate [ADP], collagène, adrénaline...) à des récepteurs spécifiques entraîne, par l'intermédiaire de protéines G, la libération de seconds messagers, à l'origine d'une augmentation importante du calcium intracellulaire et de l'activation de nombreuses enzymes, kinases et phosphatases notamment, en étroit équilibre. La synthèse de thromboxane A₂ vient amplifier l'activation plaquettaire. La sécrétion granulaire, concomitante, module l'activation plaquettaire au sein même du caillot en voie de formation, tandis que finalement, la fixation du fibrinogène à son récepteur α_IIbβ₃ modifié est possible, définissant l'agrégat plaquettaire. Ces différentes étapes (adhésion, activation, sécrétion, agrégation) sont en fait simultanées, étroitement régulées et intriquées avec la formation de fibrine par la coagulation plasmatique, permettant une réponse rapide et adaptée à toute agression vasculaire.

Mots-clés : adhésion plaquettaire, activation plaquettaire, sécrétion plaquettaire, agrégation plaquettaire, hémostase primaire

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