Les maladies cardiovasculaires représentent la première cause de mortalité dans le monde. Le risque cardiovasculaire résiduel qui se définit par le risque d’événements cardiovasculaires qui persiste malgré des objectifs thérapeutiques atteints en ce qui concerne le LDLcholestérol (LDL-C), la pression artérielle et l’équilibre glycémique, est souvent associé à la dyslipidémie athérogène (DA). Cette DA qui est principalement caractérisée par une hypertriglycéridémie à jeun et en post-prandial (hyperlipidémie post-prandiale), une baisse du HDL-cholestérol (HDL-C), une augmentation de la quantité de LDL petites et denses, est fréquemment retrouvée chez les sujets ayant un profil d’insulinorésistance, comme les patients diabétiques de type 2, les sujets ayant un surpoids ou une obésité, ou ayant un syndrome métabolique. Les mécanismes physiopathologiques de cette DA sont largement expliqués par une accumulation sanguine des lipoprotéines riches en triglycérides (LRT) d’origine hépatique (VLDL) et intestinale (chylomicrons). De nombreuses données épidémiologiques, génétiques et biologiques, montrent que l’élévation des LRT reflétée par le dosage sanguin des triglycérides et/ou la mesure du remnant-cholestérol (remnant-C = cholestérol total – LDL-C – HDL-C) représente un facteur de risque causal d’athérosclérose par des mécanismes directs et indirects. Les données des essais cliniques sont moins convaincantes, mais des études pertinentes sont actuellement en cours. Une meilleure compréhension du rôle athérogène de l’élévation des LRT et la validation d’options thérapeutiques sont nécessaires dans le but de réduire leur concentration plasmatique et, par voie de conséquence, la DA et le risque cardiovasculaire résiduel.

Cardiovascular diseases are the leading cause of death in the world. Residual cardiovascular risk, which is defined as the risk of cardiovascular events that persists despite achievement of treatment goals for LDL-cholesterol (LDL-C), blood pressure and glycemia, is often associated with atherogenic dyslipidemia (AD). This AD, which is mainly characterized by fasting and postprandial hypertriglyceridemia (postprandial hyperlipidemia), low HDL-cholesterol (HDL-C) and an increase of small and dense LDL, is frequently found in subjects with an insulin resistance profile such as patients with type 2 diabetes, subjects who are overweight or obese, subjects with a metabolic syndrome. The pathophysiological mechanisms of this AD are widely explained by the blood accumulation of triglyceride-rich lipoproteins (TRL) from liver (VLDL) and intestine (chylomicrons). There are extensive epidemiological, genetic and biological data showing that the increase of TRL reflected by the blood triglyceride level and/or the measurement of remnant-cholesterol (remnant-C = total cholesterol - LDL-C - HDL-C) is a causal risk factor for atherosclerosis through direct and indirect mechanisms. Clinical trial data are less convincing, but relevant studies are currently underway. A better understanding of the atherogenic role of TRL elevation and the validation of therapeutic options are needed to reduce their plasma concentration and consequently AD and residual cardiovascular risk.