Il fosforo (con calcio) è il costituente principale dell'osso. La sua abbondanza nella cellula gli conferisce importanti funzioni cellulari, tra cui la costituzione delle membrane fosfolipidiche e la produzione di energia sotto forma di adenosina trifosfato (ATP). Il metabolismo del fosforo e quello del calcio sono strettamente correlati. Il bilancio fosforico è normalmente strettamente regolato, essenzialmente grazie a un equilibrio tra assorbimento/escrezione di fosfato a livello intestinale e renale, attraverso trasportatori di membrana. Questo equilibrio, il cui obiettivo è l'asse dell'osso-intestino-rene, è realizzato soprattutto con degli ormoni. L'ormone paratiroideo, la calcitonina e il fibroblast growth factor 23 (FGF-23) hanno un effetto ipofosfatemizzante, mentre la vitamina D ha l'effetto opposto. Le ipofosfatemie sono associate a un aumento della morbimortalità in rianimazione. I fattori di rischio sono la denutrizione, l'alcolismo cronico, la sepsi e il periodo postoperatorio. Solo le ipofosfatemie acute moderate o profonde (inferiori a 0,65 mmol l^-1) possono manifestarsi con segni non specifici neuromuscolari, respiratori e cardiovascolari. Le ipofosfatemie più frequenti in rianimazione sono associate a una normocalcemia e indotte da un trasferimento (infusione di insulina, sindrome da rinutrizione), da elevate perdite renali in assenza di un adeguato compenso in epurazione extrarenale continua o da un deficit di assorbimento intestinale (diarrea). Le altre cause di ipofosfatemia possono essere associate a un'ipercalcemia causata da un iperparatiroidismo primario o terziario. Possono essere associate a un'ipocalcemia a causa dell'aumento della fosfaturia indotto da acidosi metabolica, ipomagnesiemia, ipervolemia, rabdomiolisi, diuretici, iperparatiroidismo secondario (insufficienza renale cronica) o pseudoiperparatiroidismo. Solo l'ipofosfatemia profonda o sintomatica richiede una supplementazione, preferibilmente orale, mentre la via endovenosa è riservata alle forme più gravi.