Depuis les travaux de Barker, une association entre petit poids de naissance et syndrome métabolique à l’âge adulte a formellement été démontrée. Du fait d’un environnement fœtal perturbé à un moment critique de développement, une reprogrammation métabolique est induite, base du concept de « l’origine fœtale des maladies de l’adulte ». Il est important de s’accorder sur les définitions des anomalies de la croissance et d’utiliser des courbes de croissance adaptées et validées. La rapidité de la croissance dans la période postnatale immédiate induit un excès de poids et une résistance à l’insuline liée à la survenue ultérieure de maladies cardiovasculaires. Des modifications épigénétiques ont été mises en évidence sur des modèles animaux et les mécanismes précis chez l’homme restent à démontrer.

After the first description by Barker of an association between low birthweight and metabolic syndrome later in life, the link between fetal growth restriction and cardiovascular diseases in adulthood has been demonstrated. An abnormal fetal environment occurring during a critical developmental window induces reprogramming of the offspring, this phenomenon being called “fetal origins of adult diseases”. Validated definitions of fetal growth restriction and growth charts are required. The velocity of weight gain after birth is a determinant of overweight and insulin resistance, leading to cardiovascular diseases in adults. Epigenetic changes have been shown in animal models, but it is challenging to demonstrate the link between those with gene expression and metabolic changes.