Les plaquettes des concentrés plaquettes (CP) destinés à la transfusion libèrent des molécules inflammatoires ; certains CP sont associés à des effets indésirables receveur (EIR), malgré la mise en œuvre de la leucoréduction. Le but de cette étude est de déchiffrer le profil protéomique des plaquettes dans les mélanges de CP (MCP) et les CP d’aphérèse (CPA) lorsqu’ils sont associés à l’apparition d’un EIR.

L’analyse protéomique semi-quantitative (LC-MS/MS Label-free) a été réalisée à partir de culots plaquettaires (3 MCP et 3 CPA), vs. des CP appariés et bien tolérés sur le plan clinique. L’analyse bioinformatique a permis de caractériser les protéines différentiellement exprimées (DE) (Fold Change>| 1.5 |) et les voies dérégulées entre les CP-EIR vs. les CP-témoins.

Parmi les 473 et 146 protéines DE identifiées dans les MCP et CPA, respectivement, trois protéines communes présentaient une dérégulation significative dans les deux types de PC étudiés : la SLC25A20 (Mitochondrial carnitine/acylcarnitine carrier protein) était diminuée, tandis que la MMRN1 (multimerin-1) et la CALU (calumenin) étaient systématiquement augmentées dans les CP-EIR, vs. leurs témoins correspondants. Un état inflammatoire et un dysfonctionnement mitochondrial ont été observés.

les plaquettes des CP impliquées dans un EIR présentaient un profil protéomique modifié avec altération du signalosome plaquettaire. Cette étude enrichit notre connaissance sur les poches des CP impliqués dans un EIR.