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High-sensitivity C-reactive protein and the risk of chronic kidney disease progression or acute kidney injury in post–myocardial infarction patients - 07/11/19

Doi : 10.1016/j.ahj.2019.06.019 
Edouard L. Fu, BS a, b, Mikael Andersson Franko, PhD b, Achim Obergfell, MD, PhD c, Friedo W. Dekker, PhD a, Anders Gabrielsen, MD PhD d, Tomas Jernberg, MD PhD e, Juan Jesús Carrero, PharmD, PhD b,
a Department of Clinical Epidemiology, Leiden University Medical Center, Leiden, the Netherlands 
b Department of Medical Epidemiology and Biostatistics, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden 
c Novartis Pharma AG, Basel, Switzerland 
d Cardiovascular Medicine Unit, Department of Medicine Solna, Karolinska University hospital Solna, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden 
e Department of Clinical Sciences, Danderyd University Hospital, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden 

Reprint requests: Juan Jesús Carrero, Department of Medical Epidemiology and Biostatistics (MEB), Karolinska Institutet, Nobels väg 12A, Box 281, 171 77 Stockholm.Department of Medical Epidemiology and Biostatistics (MEB)Karolinska Institutet, Nobels väg 12A, Box 281Stockholm171 77

Leiden, the Netherlands; Stockholm, Sweden; cNovartis Pharma AG, Basel, Switzerland

Abstract

Background

Persistent, low-grade inflammation likely participates in the pathophysiology of both atherosclerosis and kidney disease. Although high-sensitivity C-reactive protein (hsCRP) predicts future cardiovascular risk in patients with chronic kidney disease (CKD), it is unknown whether hsCRP levels predict adverse renal outcomes in patients with cardiovascular disease.

Methods

We studied all myocardial infarction (MI) survivors undergoing hsCRP testing >30 days after their MI during routine health care in Stockholm, Sweden (2006-2011), with available information on estimated glomerular filtration rate (eGFR). HsCRP tests measured during hospitalization/emergency room visits, followed by antibiotics or indicative of acute illness, were excluded, together with patients with ongoing/recent cancer, chronic infections, or immunosuppression. Inflammation was defined over a 3-month baseline window. Study outcomes were CKD progression (composite of doubling plasma creatinine, renal replacement therapy, or renal death) and acute kidney injury (AKI, acute creatinine peaks according to Kidney Disease: Improving Global Outcomes criteria). Multivariable Cox regression was used to adjust for age, sex, eGFR, hemoglobin, time since MI, comorbidities, undertaken procedures, and medications.

Results

A total of 12,905 patients (62% men, mean age 73 years and 3 years since MI) were included, of whom 35% had an eGFR<60 mL/min/1.73 m2. The mean (SD) hsCRP was 3.0 (4.4) mg/L. Baseline hsCRP levels were increasingly higher across lower eGFR categories. During a median follow-up of 3.2 years, 1,019 CKD progressions and 1,481 AKI events were recorded. Patients with hsCRP ≥2 mg/L were at higher risk of both CKD progression (adjusted hazard ratio 1.42; 95% CI 1.21-1.66) and AKI (1.29; 1.13-1.47) compared to those with hsCRP <2 mg/L. This association persisted across single CKD severity stages and after further hsCRP categorization into 4 groups (≤1, 1-3, 3-10, >10 mg/L). Results were robust across subgroups of patients and after exclusion of events occurring during the first 6-12 months.

Conclusions

In post-MI patients undergoing routine health care, elevated hsCRP was associated with subsequent risk of AKI and progression of CKD, irrespective of baseline kidney function.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

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Vol 216

P. 20-29 - octobre 2019 Retour au numéro
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  • Cardiovascular risk factor reduction by community health workers in rural India: A cluster randomized trial
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