L’utilisation des corticoïdes en bolus intraveineux n’est pas sans risque. Des réactions hémodynamiques et cardiaques paradoxales (bradycardie) peuvent survenir. Nous rapportons le cas de deux patients, ayant présenté ce type de complication.

Deux patients étaient hospitalisés pour forte suspicion clinicobiologique d’artérite gigantocellulaire avec symptômes oculaires. Tous deux furent traités par bolus de méthylprednisolone 1g/jour durant 3jours. Les bilans biologiques étaient normaux en dehors d’un syndrome inflammatoire.

Mme L., 78 ans avait pour seul antécédent une maladie thromboembolique anticoagulée par apixaban. À l’admission, la fréquence cardiaque était de 85/min. L’ECG d’entrée était normal. À j1 du bolus, la fréquence cardiaque restait stable à 85/min mais s’abaissa à j4 à 50/min. La bradycardie persista jusqu’à j9, oscillant entre 35 et 55/min, sans chute tensionnelle, associée à une asthénie et des vertiges. Un holter ECG retrouvait une bradycardie sinusale avec hyperexcitabilité sino-ventriculaire. Il n’a pas été retenu d’indication à l’implantation d’un pacemaker. La patiente a désormais un suivi cardiologique rapproché.

M. F., 79 ans, présentait comme antécédents un infarctus du myocarde, un diabète de type 2, et une dyslipidémie. L’ECG d’entrée était sinusal à 65/min (sous bisoprolol 5mg/j), avec un BBD complet, un BAV de 1^er degré, un HBAG, une onde Q de nécrose en inférieur. Dans les suites du premier bolus, la fréquence cardiaque s’abaissa à 50/min. La bradycardie persista entre 35 et 55/min jusqu’à j6, malgré l’arrêt des bêtabloquants. Un holter ECG mettait en évidence une dysfonction sinusale avec un bloc sino-atrial complet et une tachycardie ventriculaire lente motivant la réalisation d’une coronarographie. Celle-ci révélait des lésions tritronculaires calcifiées, éligibles à une revascularisation par pontage.

L’incidence des complications cardiaques au cours des bolus de glucocorticoïdes est estimée à 6–12 % et la mortalité par mort subite à 0,6 %. Les complications les plus graves seraient décrites en particulier chez les patients greffés, néphropathes et cardiopathes. Celles possibles dans ce contexte sont : poussées d’HTA, œdème aigu pulmonaire, fibrillation auriculaire, flutter, tachycardie ventriculaire, bradycardie sinusale, angor voire syndrome coronarien aigu. Les arythmies pourraient s’expliquer par une altération du seuil de stimulation des myocytes ou des changements brutaux de la répartition transmembranaire des électrolytes avec hypokalicytie. Celle-ci est aggravée par une dyskaliémie préalable. L’allongement des marqueurs de la repolarisation ventriculaire (QTc, JT, indice de dispersion du QTc) serait prédictif d’arythmies graves. Plusieurs facteurs de risque sont impliqués dans la survenue d’une bradycardie sinusale : posologie élevée, vitesse de perfusion<30minutes, cardiopathie et néphropathie. Également décrite en cas de corticothérapie orale, elle survient dans un délai de quelques minutes à 7jours après la perfusion, avec un risque maximal au 4^e jour, et se normalise le plus souvent à l’arrêt du traitement en quelques heures à 11jours. Le plus souvent asymptomatique, elle peut aussi se manifester par une asthénie, des vertiges, une sensation d’oppression thoracique voire entraîner la mort. Son mécanisme est multifactoriel : dérégulation du système sympathique, stimulation du baroréflexe par expansion du volume plasmatique, et mouvements électrolytiques transmembranaires. Il convient d’éliminer les autres causes de bradycardie sinusale, à savoir une hypertonie vagale, une cause médicamenteuse, une hypothermie, hyperkaliémie, une hypothyroïdie et une dysfonction sinusale.

Les complications cardiaques, en particulier la bradycardie, sont observées de manière fréquente au cours des bolus de corticoïdes et peuvent conduire au décès. Il convient d’être vigilant au cours de ce traitement, en particulier chez les patients à risque comme les patients atteints de cardiopathie, néphropathie, diabétiques et greffés. Les mesures préventives suivantes sont proposées : avant le bolus, évaluation de la pression artérielle, de l’ECG, de la kaliémie et de la fonction rénale ; pendant le bolus, maintien d’un débit de perfusion d’une durée supérieure à 30minutes (idéalement 2heures) et surveillance scopée pour les patients à risque ; supplémentation potassique si la kaliémie initiale est basse ou en présence d’un traitement hypokaliémiant et antiagrégation plaquettaire voire anticoagulation chez les patients les plus à risque ; dans les 48h suivant les bolus, ECG et kaliémie pour la détection des complications retardées.