La corticothérapie prolongée est connue pour favoriser la survenue d’infections [1Youssef J., Novosad S.A., Winthrop K.L. Infection risk and safety of corticosteroid use Rheum Dis Clin North Am 2016 ;  42 (1) : 157-176[ix-x].  [inter-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Nous présentons un cas d’infection cutanée diffuse à Mycobacterium chelonae chez une patiente traitée par corticoïdes au long cours pour une granulomatose à éosinophiles avec polyangéite (GEPA).

En septembre 2018, une femme de 82 ans a été adressée pour prise en charge de lésions cutanées diffuses. Elle avait pour principal antécédent une GEPA diagnostiquée un an plus tôt, avec atteinte pulmonaire, cutanée et neurologique. Un traitement par prednisolone 40mg/j était poursuivi depuis le diagnostic.

Les lésions étaient apparues un mois plus tôt, sous la forme de nodules sous-cutanés inflammatoires d’environ un centimètre de grand axe intéressant les quatre membres. Certains d’entre eux étaient fistulisés, laissant échapper de petites quantités de pus. La patiente présentait par ailleurs une fièvre à 39°C. Il existait un syndrome inflammatoire biologique avec une protéine C réactive (CRP) à 96mg/L.

Compte tenu d’une valvulopathie mitrale et tricuspide sévère sous-jacente, une échographie transthoracique a été réalisée, écartant le diagnostic d’endocardite infectieuse. Les hémocultures sont demeurées stériles.

Une biopsie cutanée profonde a été réalisée. L’examen anatomopathologique a mis en évidence une panniculite septale et lobulaire, granulomateuse et suppurée, avec présence de mycobactéries après coloration adaptée. L’examen direct bactériologique a également mis en évidence des bacilles alcoolo-acido-résistants (BAAR) et la culture du prélèvement s’est avérée positive à M. chelonae.

Un traitement par clarithromycine 1000mg/j, minocycline 200mg/j et linézolide 600mg/j a été instauré. Après une régression transitoire des lésions, les symptômes se sont aggravés un an après le début de l’antibiothérapie, dans un contexte de mauvaise observance. Un nouveau schéma thérapeutique associant clarithromycine 1000mg/j, tedizolide 200mg/j et tigécycline 100mg/j a été instauré, permettant une nouvelle amélioration clinique.

M. chelonae est une mycobactérie non tuberculeuse (MNT) à croissance rapide, retrouvée de manière ubiquitaire dans l’environnement, notamment les eaux et les sols. Elle est essentiellement à l’origine d’infections de la peau et des tissus mous. L’immunodépression, et en particulier la corticothérapie prolongée, est le principal facteur de risque d’infection à M. chelonae. Elle prend alors la forme d’une atteinte cutanée disséminée [2Wallace R.J., Brown B.A., Onyi G.O. Skin, soft tissue, and bone infections due to mycobacterium chelonae chelonae : importance of prior corticosteroid therapy, frequency of disseminated infections, and resistance to oral antimicrobials other than clarithromycin J Infect Dis 1992 ;  166 (2) : 405-412 [cross-ref]

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Le prélèvement d’un site infecté, avec examen anatomopathologique et bactériologique, permet le diagnostic la plupart du temps. Comme les autres MNT, M. chelonae est résistante aux antituberculeux classiques. Le traitement fait appel à une polyantibiothérapie à base de clarithromycine pour une durée prolongée pouvant dépasser un an [3Gonzalez-Santiago T.M., Drage L.A. Nontuberculous mycobacteria Dermatol Clin 2015 ;  33 (3) : 563-577 [inter-ref]

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Les patients recevant des corticoïdes au long cours, notamment dans le cadre d’une vascularite, sont particulièrement exposés au risque infectieux. Une atteinte cutanée diffuse dans ce contexte doit faire rechercher une infection opportuniste. La biopsie cutanée est d’une aide précieuse au diagnostic. Une recherche de mycobactérie doit être systématique effectuée.