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Cinobufagin induces cell cycle arrest at the S phase and promotes apoptosis in nasopharyngeal carcinoma cells - 08/01/20

Doi : 10.1016/j.biopha.2019.109763 
Zhaohai Pan a, c, 1, Yongchuan Luo a, c, d, 1, Yuan Xia b, c, 1, Xin Zhang a, c, Yao Qin a, c, Wenjing Liu a, c, Minjing Li a, c, Xiaona Liu a, c, Qiusheng Zheng a, b, c, , Defang Li a, c,
a Yantai Key Laboratory of Pharmacology of Traditional Chinese Medicine in Tumor Metabolism, School of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine, Binzhou Medical University, 264003, Yantai, China 
b Key Laboratory of Xinjiang Endemic Phytomedicine Resources of Ministry of Education, School of Pharmacy, Shihezi University, Shihezi, 832002, Xinjiang, China 
c School of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine, Binzhou Medical University, 264003, Yantai, China 
d Intravenous Drug Distribution Center, Department of Pharmacy, Yantai Affiliated Hosptial of Binzhou Medical University, 264100, Yantai, China 

Corresponding authors at: Yantai Key Laboratory of Pharmacology of Traditional Chinese Medicine in Tumor Metabolism, School of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine, Binzhou Medical University, 264003, Yantai, China.Yantai Key Laboratory of Pharmacology of Traditional Chinese Medicine in Tumor MetabolismSchool of Integrated Traditional Chinese and Western MedicineBinzhou Medical UniversityYantai264003China

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Abstract

Emerging evidence suggests that cinobufagin, an active ingredient in Venenum Bufonis, inhibits cell proliferation in several tumor cells. However, the anti-tumor effect of cinobufagin on nasopharyngeal carcinoma and the underlying molecular mechanisms are still unclear. In this study, we found that cinobufagin significantly inhibits the proliferation of nasopharyngeal carcinoma HK-1 cells. Further analyses demonstrated that cinobufagin induces cell cycle arrest at the S phase in HK-1 cells through downregulating the levels of CDK2 and cyclin E. Moreover, cinobufagin significantly downregulates the protein level of Bcl-2 and upregulates the levels of Bax, subsequently increasing the levels of cytoplasmic cytochrome c, Apaf-1, cleaved PARP1, cleaved caspase-3, and cleaved caspase-9, leading to HK-1 apoptosis. Furthermore, we found that cinobufagin significantly increases ROS levels and decreases the mitochondrial membrane potential in HK-1 cells. Collectively, these data imply that cinobufagin induces cell cycle arrest at the S phase and induces apoptosis through increasing ROS levels, thereby inhibiting cell proliferation in HK-1 cells. Therefore, cinobufagin is a promising bioactive agent that may contribute to the development of treatment strategies of nasopharyngeal carcinoma.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Cinobufagin, Nasopharyngeal carcinoma, HK-1 cells, Mitochondria-mediated apoptosis, Cell cycle arrest


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Vol 122

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