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Physiopathologie de l'athérosclérose - 07/05/20

[19-0090]  - Doi : 10.1016/S2211-0364(20)90382-5 
A. Tedgui
 PARCC, Inserm U970, 56, rue Leblanc, 75015 Paris, France 

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Résumé

L'athérosclérose, qui se caractérise par la formation de lésions fibreuses et graisseuses dans la paroi des grosses artères, est responsable d'une morbidité et d'une mortalité importantes dans le monde entier, à l'origine notamment de la plupart des infarctus du myocarde et de nombreux accidents vasculaires cérébraux. Le développement des lésions athérosclérotiques est initié par l'accumulation sous-endothéliale de lipoprotéines de faible densité qui transportent le cholestérol dans le sang. Il s'ensuit une réaction inflammatoire locale déclenchée par le système immunitaire inné et adaptatif, faisant intervenir principalement les monocytes/macrophages et les lymphocytes T et B. L'hématopoïèse clonale émerge comme un nouveau facteur de risque. Des études sur la biologie cellulaire et moléculaire de l'athérogenèse ont permis de mieux comprendre le rôle des cellules musculaires lisses vasculaires qui se différencient en myofibroblastes pour sécréter du collagène, facteur essentiel de stabilisation de la plaque d'athérosclérose. Un arsenal thérapeutique ciblant les principaux facteurs de risque, dont le cholestérol, est aujourd'hui disponible avec un réel bénéfice clinique. De nouveaux traitements ciblant plus spécifiquement l'inflammation commencent à émerger.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots-clés : Athérosclérose, Cholestérol, Inflammation, Immunité


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