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Recent advances in the molecular mechanism of thalidomide teratogenicity - 30/05/20

Doi : 10.1016/j.biopha.2020.110114 
Shaobing Gao a, , Shichao Wang b, Ruihua Fan a, Jieying Hu a,
a The Affiliated Cancer Hospital of Zhengzhou University, Henan Cancer Hospital, 127 Dongming Road, Zhengzhou, 450008, China 
b The Fifth Affiliated Hospital of Zhengzhou University, No. 3 Kangfu Front Street, Zhengzhou, 450052, China 

Corresponding author at: The Affiliated Cancer Hospital of Zhengzhou University, Henan Cancer Hospital, 127 Dongming Road, Zhengzhou, 450008, China.The Affiliated Cancer Hospital of Zhengzhou UniversityHenan Cancer Hospital127 Dongming RoadZhengzhou450008China

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Highlights

Thalidomide hijacks CRL4CRBN E3 ligase to ubiquitinate and degrade cellular proteins.
Thalidomide-induced degradation of SALL4 and p63 very likely plays a critical role in thalidomide embryopathy.
Neosubstrate degradation and other mechanisms are not mutually exclusive and may cause thalidomide embryopathy together.

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Abstract

Thalidomide was first marketed in 1957 but soon withdrawn because of its notorious teratogenicity. Studies on the mechanism of action of thalidomide revealed the pleiotropic properties of this class of drugs, including their anti-inflammatory, antiangiogenic and immunomodulatory activities. Based on their notable activities, thalidomide and its analogues, lenalidomide and pomalidomide, have been repurposed to treat erythema nodosum leprosum, multiple myeloma and other haematological malignancies. Thalidomide analogues were recently found to hijack CRL4CRBN ubiquitin ligase to target a number of cellular proteins for ubiquitination and proteasomal degradation. Thalidomide-mediated degradation of SALL4 and p63, transcription factors essential for embryonic development, very likely plays a critical role in thalidomide embryopathy. In this review, we provide a brief retrospective summary of thalidomide-induced teratogenesis, the mechanism of thalidomide activity, and the latest advances in the molecular mechanism of thalidomide-induced birth malformations.

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Abbreviations : CRL4, DRRS, ESCs, HOS, IMiDs, MDS, MM, NO, ROS, SALL4, TNF-α

Keywords : Thalidomide, Teratogenicity, CRL4CRBN, SALL4, p63, Ubiquitination


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