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Long non-coding RNA LINC01963 inhibits progression of pancreatic carcinoma by targeting miR-641/TMEFF2 - 28/08/20

Doi : 10.1016/j.biopha.2020.110346 
Kailiang Li a, 1, Hongchao Han b, 1, Wenjing Gu c, Chunyuan Cao a, Pengyuan Zheng d,
a Department of Hepatobiliary Pancreatic Surgery, Jilin Province People’s Hospital, Changzhun, China 
b Department of General Surgery, Yanchen Third People's Hospital, Yancheng, China 
c Department of Otolaryngology Head and Neck Surgery, The First Hospital of Jilin University, Changhun, China 
d Department of Ultrasound, Jinlin Province Cancer Hospital, Changchun, China 

Corresponding author at: Department of Ultrasound, Jinlin Province Cancer Hospital, No.1018 Huguang Road, Changchun, 130021, Jilin Province, China.Department of UltrasoundJinlin Province Cancer HospitalNo.1018 Huguang RoadChangchunJilin Province130021China

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Highlights

LncRNA LINC01963 was lower expressed in pancreatic carcinoma.
LINC01963 inhibited cell cycle, proliferation and invasion, and improved cell cycle of pancreatic carcinoma cell lines.
LINC01963 negatively regulated miR-641 expression, while miR-641 negatively targeted TMEFF2.
MiR-641 mimic and siTMEFF2 could reverse the effects of lncRNA LINC01963 overexpression.
ShLINC01963 could improve the development of tumor in vivo.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Purpose

The aim of this study was to research the molecular mechanism of lncRNA LINC01963 in pancreatic carcinoma progression.

Methods

Total 67 pancreatic cancer patients diagnosed and undergoing pancreatic cancer surgery in our hospital from April 2018 to April 2019 were included in this study. Pancreatic cancer cell lines including PANC-1, CFPAC-1, BxPC-3, SW1990 and AsPC1 were used. Based on bioinformatics information, pIRES2-LINC01963 plasmid, siLINC01963, miRNA mimics, miRNA inhibitor or siTMEFF2 were transfected. qRT-PCR and western blot were used to detect the expression of LINC01963, miR-641 and TMEFF2. CCK8 and Colony formation assay were processed for proliferation. Flow Cytometry Assay was processed to detect cell cycle and apoptosis. Transwell experiment was undertaken for invasion and migration. Luciferase assay and RNA Immunoprecipitation assay were used to verify the binding site among LINC01963, miR-641 and TMEFF2. Tumorigenic experiment was processed to confirm the above mechanisms in vivo.

Results

lncRNA LINC01963 was confirmed to be lower expressed in pancreatic carcinoma tissues and cell lines. By up-regulating the expression of lncRNA LINC01963 in pancreatic carcinoma cell lines, colony number, cell cycle, proliferation and invasion were inhibited, while apoptosis was improved. More importantly, shLINC01963 could improve development of tumor in vivo. Besides, lncRNA LINC01963 negatively regulated the expression of miR-641, while miR-641 negatively targeted TMEFF2. Both miR-641 mimic and siTMEFF2 could reverse the effects of lncRNA LINC01963 overexpression in vitro.

Conclusions

Long non-coding RNA LINC01963 inhibits progression of pancreatic carcinoma by targeting miR-641/TMEFF2.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Pancreatic carcinoma, lncRNA LINC01963, miR-641, TMEFF2


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Vol 129

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