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CS14 Application à la douleur neuropathique - 14/04/08

Doi : 10.1016/S1624-5687(07)73095-0 
R. Peyron 1, 2, B. Laurent 1, 2, L. Garcia Larrea 2
1 Service de neurologie et centre anti douleur, CHU, Saint-Etienne 
2 Inserm U879, Intégration centrale de la douleur chez l’homme, UCBLyon1 et UJM Saint-Etienne 

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Résumé

Les douleurs neuropathiques se prêtent à l’exploration en imagerie fonctionnelle pour les raisons suivantes : Ces techniques, la TEP, l’IRMf ou la neurophysiologie clinique sont non invasives, applicables in vivo, chez l’homme, et permettent d’aborder le problème de fond des réorganisations du cerveau aboutissant à la survenue de douleurs provoquées, essentiellement l’allodynie. La limite de ces études est la présence d’une lésion du système nerveux, si bien que la variable mesurée incorpore aussi, en plus des réorganisations, un certain degré de déafférentation, et le fait qu’il soit difficile d’apprécier les réorganisations qui sous-tendent les douleurs spontanées. Nous présentons ici les données d’études TEP et IRMf explorant les réorganisations pendant que l’on induit une allodynie sur l’hémicorps douloureux et, de façon comparative, sur l’hémicorps non douloureux. Les premières constatations sont que parfois, les réponses cérébrales controlatérales à la stimulation allodynique peuvent être diminuées, probablement en rapport avec la déafférentation notamment dans l’aire SII et l’insula. En contrepartie, des réponses excessives ont été observées dans le thalamus et les aires du système moteur. Sur l’hémisphère ipsilatéral, des réponses supplémentaires ont été observées comparativement à la stimulation contrôle, dans l’aire SII, l’insula et SI. Il n’a pas été observé d’anomalies de réponse du cortex cingulaire antérieur. L’ensemble de ces réponses excessives aboutit à une carte d’activation bilatéralisée en cas d’allodynie, comparativement à la stimulation contrôle, dans des régions qui sont connues pour être impliquées dans la nociception. Ces données laissent penser que les réorganisations post-lésionnelles colonisent les aires d’intégration nociceptives alors même que les stimulations à l’origine de l’allodynie sont normalement indolores. Si l’on considère maintenant les anomalies basales chez ces patients, comparativement à une poulation contrôle, il est possible de montrer des hyperdébits, dans des aires nociceptives, du côté opposé ou du côté ipsilatéral à la douleur spontanée. Enfin, l’analyse du système opiacé par la TEP permet de démontrer un excès d’occupation des récepteurs opiacés, bilatéral en cas de douleur neuropathique périphérique, controlatéral en cas de douleur centrale, en particulier dans les régions thalamo-insulaires et la SGPA. L’ensemble de ces données suggère donc des réorganisations cérébrales, sur l’hémisphère concerné (contralatéral à la douleur ou à l’allodynie), mais aussi sur son homologue (ipsilatéral), dans des aires concernées par la nociception physiologique, et dont la médiation neurochimique est, au moins en partie médiée par le système opiacé endogène.

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Vol 8 - N° S1

P. 24 - février 2007 Retour au numéro
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