La neuro-imagerie fonctionnelle, avec l’IRM fonctionnelle (IRMf) et la Tomographie par Émission de Positons (TEP), a permis de grandes avancées dans la compréhension des mécanismes physiopathologiques de la migraine et de l’algie vasculaire de la face (AVF).

La première étude en TEP lors de crises de migraine sans aura a permis de mettre en évidence une activation du tronc cérébral persistant après soulagement de la douleur par le sumatriptan [1]. Depuis cette donnée a été confirmée dans la migraine sans et avec aura [2,4]. Certains noyaux du tronc cérébral impliqués dans le contrôle de la nociception et de la vasomotricité cérébrale pourraient jouer un rôle spécifique dans la migraine. Une activation de l’hypothalamus a également été mise en évidence de façon concomitante à l’activation du tronc cérébral lors de crises de migraine sans aura [3]. Son implication dans le déclenchement des crises de migraine est suspectée sur des arguments cliniques (prodromes de la crise, rythmicité circadienne des crises, influence du sommeil et des variations hormonales chez la femme). Seule une étude durant la phase prodromique de la crise pourrait le confirmer.

Milner en 1958 émet l’hypothèse que l’aura migraineuse est la conséquence d’une dépression corticale envahissante (DCE) au niveau du cortex occipital. Récemment, une étude en IRMf de plusieurs auras visuelles a permis de mettre en évidence des modifications neurovasculaires similaires au phénomène de DCE. En effet, une corrélation temporelle a pu être établie entre le début des symptômes de l’aura visuelle (scintillement lumineux) et l’augmentation du signal BOLD, témoin d’une hyperémie corticale au niveau du cortex extra-strié. Puis la diminution du signal BOLD était corrélée à l’apparition et à l’extension du scotome suivant une corrélation rétinotopique et à une vitesse de 3,5 mm/min [5]. Même si cette technique ne permet pas d’enregistrer directement la dépolarisation qui caractérise la DCE, aucun autre phénomène neurovasculaire ne pourrait expliquer de telles modifications.

La présence d’une hypoperfusion postérieure a également été mise en évidence lors de crises de migraine sans aura. Tout d’abord, l’observation fortuite d’une jeune femme ayant eu une crise de migraine sans aura alors qu’elle se trouvait sous la caméra TEP pour une épreuve d’activation cognitive [6]. Dès le début de la céphalée migraineuse est apparue une hypoperfusion cérébrale occipitale qui s’est ensuite étendue vers l’avant au cours des mesures successives. Plus récemment, une étude en TEP au cours de crise spontanée chez sept patients présentant une migraine sans aura a retrouvé une hypoperfusion postérieure bilatérale 3 à 4 heures après le début des symptômes et persistant après soulagement de la crise par le sumatriptan 4 à 6 heures après le début des symptômes [7].

Deux hypothèses sont actuellement discutées pour expliquer la présence d’une hypoperfusion postérieure dans la migraine sans et avec aura :

Dans l’AVF, les études sont beaucoup moins nombreuses mais ont permis des avancées thérapeutiques. En effet, lors de crises provoquées d’AVF, une étude en TEP a mis en évidence une activation de la région hypothalamique postero-inférieure ipsilatérale à la douleur [8]. De plus, l’utilisation de la résonance magnétique en morphométrie basée sur le voxel a montré une augmentation de volume de cette même région chez des patients présentant une AVF par rapport à une population témoin [9]. Ces données ont conduit à proposer aux patients présentant une AVF chronique réfractaire au traitement médicamenteux une stimulation cérébrale profonde ciblée sur cette région avec des résultats remarquables [10, 11].