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Cardioprotection by triiodothyronine following caloric restriction via long noncoding RNAs - 28/10/20

Doi : 10.1016/j.biopha.2020.110657 
Viswanathan Rajagopalan a, , Mateusz Gorecki a, Clifford Costello b, Emily Schultz b, Youhua Zhang b, A. Martin Gerdes b
a New York Institute of Technology College of Osteopathic Medicine at A-State, 119 State University, Jonesboro, AR, United States 
b New York Institute of Technology College of Osteopathic Medicine, Old Westbury, NY, United States 

Corresponding author at: New York Institute of Technology, College of Osteopathic Medicine at A-State, 119 State University, Jonesboro, AR, 72467, USA.New York Institute of TechnologyCollege of Osteopathic Medicine at A-State119 State UniversityJonesboroAR72467USA

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Highlights

Low-dose Triiodothyronine attenuated fasting-induced cardiac dysfunction.
Severe caloric restriction increased inducible atrial tachyarrhythmia phenotype.
These conduction defects were also improved by low-dose Triiodothyronine treatment.
BAY 87–2243 partially improved hemodynamic and electrical abnormalities.
Cardioprotection by T3 and BAY is mediated by long noncoding RNA expression.

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Abstract

Severe caloric-restriction compromises thyroid hormone (TH) status, apparently to save energy and proteins for enduring stress stimulus. However, a persistent decrease in TH levels may compromise heart function. We hypothesized that supplementation of low dose active TH or targeting hypoxia-inducible factor-1-alpha, HIF-1α (a strong activator of deiodinase enzyme that degrades peripheral active THs) will prevent deterioration of cardiac performance. Adult mice were subjected to acute fasting based on institutional animal protocols with ad libitum access to water. The following groups were studied: Control mice with free access to food; severe caloric restriction fasting only group; Fasting with Triiodo-l-Thyronine (T3); Fasting with HIF-1α inhibitor (BAY). Cardiac hemodynamic and electrophysiological studies were performed and role of long noncoding RNAs were explored. Following severe caloric-restriction, we found that body weights, and heart weights to a partial extent, were decreased. Low-dose T3 treatment attenuated left ventricular hemodynamic impairment in indices of cardiac contractility and relaxation. In electrophysiology studies, fasting mice developed atrial tachyarrhythmias upon induction. This reverted to control levels following T3 treatment. There was a significant increase in atrioventricular conduction time and significant decrease in heart rate following fasting. Both these changes were attenuated following T3 treatment. Furthermore, BAY partially improved hemodynamics. Compared to the severe caloric-restriction group, both T3 and BAY reduced MALAT1 and GAS5 long noncoding RNA expression. These new findings indicate that T3 and BAY protect from cardiac decompensation secondary to acute severe caloric-restriction partly mediated by long noncoding RNAs.

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Keywords : Thyroid hormones, Heart, Long noncoding RNA, Calorie restriction, Starvation, Fasting


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