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Depressive Symptoms Predict Change in Telomere Length and Mitochondrial DNA Copy Number Across Adolescence - 25/11/20

Doi : 10.1016/j.jaac.2019.09.031 
Kathryn L. Humphreys, PhD a, , Lucinda M. Sisk, BA b, Erika M. Manczak, PhD c, Jue Lin, PhD d, Ian H. Gotlib, PhD e
a Vanderbilt University, Nashville, TN 
b Yale University, New Haven, Connecticut 
c University of Denver, Colorado 
d University of California, San Francisco 
e Stanford University, California 

Correspondence to Kathryn L. Humphreys, PhD, 230 Appleton Place, Nashville, TN 37203230 Appleton PlaceNashvilleTN37203

Abstract

Objective

Several studies have found associations between a diagnosis or symptoms of major depressive disorder and markers of cellular aging and dysfunction. These investigations, however, are predominantly cross-sectional and focus on adults. In the present study, we used a prospective longitudinal design to test the cross-sectional association between depressive symptoms in adolescents and telomere length (TL) as well as mitochondrial DNA copy number (mtDNA-cn).

Method

A total of 121 adolescents (mean age = 11.38 years, SD = 1.03; 39% male adolescents and 61% female adolescents) were followed for approximately 2 years. At baseline and follow-up, participants provided saliva for DNA extraction, from which measures of TL and mtDNA-cn were obtained. Depressive symptoms were obtained via the Children’s Depression Inventory.

Results

There was no association between depressive symptoms and markers of cellular aging at baseline; however, depressive symptoms at baseline predicted higher rates of telomere erosion (β = −0.201, p = .016) and greater increases in mtDNA-cn (β = 0.190, p = .012) over the follow-up period. Markers of cellular aging at baseline did not predict subsequent changes in depressive symptoms. Furthermore, including the number of stressful life events did not alter these patterns of findings.

Conclusion

These results indicate that depressive symptoms precede changes in cellular aging and dysfunction, rather than the reverse.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Key words : depression, adolescence, cellular aging, telomeres, mitochondrial DNA copy number


Plan


 This work was supported by the following grants: National Institute of Mental Health Grants F32-MH107129 (K.L.H.), R37-MH101495 (I.H.G.), and T32-MH019938 (E.M.M.); the Brain and Behavior Research Foundation (formerly NARSAD) Young Investigator Award 23819; a Klingenstein Third Generation Foundation Fellowship Award; and a Jacobs Foundation Early Career Research Fellowship 2017-1261-05 to K.L.H.
 Disclosure: Dr. Humphreys has received grants funded by the Jacobs Foundation, the Vanderbilt Kennedy Center, Peabody College at Vanderbilt University, and the Caplan Foundation. Dr. Lin owns patent US9944978 for Multiplex quantitative PCR, has provided consulting at ViiV Health Care, and has stock options or ownership of Telomere Diagnostics. Dr. Gotlib has received grants funded by the National Institutes of Health and the Stanford Maternal and Child Health Research Institute, and royalties from Guilford Press. Dr. Manczak and Ms. Sisk have reported no biomedical financial interests or potential conflicts of interest.


© 2019  American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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Vol 59 - N° 12

P. 1364 - décembre 2020 Retour au numéro
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