S'abonner

Implication de l’hyperhomocystéinémie dans les accidents vasculaires cérébraux ischémiques - 11/04/21

Doi : 10.1016/j.neurol.2021.02.285 
Sana Samet 1, , Nourhene Khayati 1, Mariem Ammar 2, Amira Moussa 2, Omezzine Asma 2, Sana Ben Amor 3, Ali Bouslama 2
1 Service de biochimie, hôpital universitaire Sahloul, CHU Sahloul, Sousse, Tunisie 
2 Service de biochimie, lr12sp11, hôpital universitaire Sahloul, CHU Sahloul, Sousse, Tunisie 
3 Neurologie, CHU Sahloul, Hammam Sousse, Tunisie 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

L’hyperhomocystéinémie (HHCy) est un facteur de risque cardiovasculaire indépendant impliqué dans les accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques. Parmi ses étiologies, on trouve les carences vitaminiques B et la mutation C677T MTHFR.

Objectifs

L’objectif de ce travail est d’étudier l’implication de l’HHCy dans la survenue des AVC ischémiques et de déterminer son étiologie.

Patients et méthodes

Il s’agit d’une étude rétrospective réalisée au laboratoire de biochimie du CHU Sahloul incluant les patients admis au service de neurologie entre janvier et octobre 2020 pour prise en charge d’un AVC ischémique d’étiologie indéterminée. Les dosages de l’homocystéine (COBAS INTEGRA 400+), de la vitamine B 12 et des folates (COBAS 6000) ont été réalisés par technique immunométrique. Le polymorphisme C677T MTHFR a été étudié par PCR-RFLP.

Résultats

Nous avons inclus 150 patients d’âge moyen 56 ans [18,85] et de sex-ratio 2,33. Une HHCY (homocystéine>12μmol/L) a été retrouvée chez 74 % des patients dont 26,3 % présentaient un déficit en vitamine B12 (<187pg/mL), 23 % un déficit en folates (<5,38ng/mL) et 75 % étaient porteurs de l’allèle T de C677T MTHFR à l’état homozygote ou hétérozygote.

Discussion

L’HHCY est retrouvée chez la majorité des patients. Elle constituerait un facteur de risque dans la survenue des AVC ischémiques. Une carence vitaminique en vitamine B12 et/ou en folates est retrouvée chez presque la moitié des patients avec une implication significative du polymorphisme C677T MTHFR.

Conclusion

L’HHCY liée au polymorphisme C677T MTHFR et/ou aux carences vitaminiques B semble être un facteur de risque d’AVC ischémique donc une supplémentation pourrait normaliser l’HHCY et donc prévenir ces accidents.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Vitamine, MTHFR, Homocystéine


Plan


© 2021  Publié par Elsevier Masson SAS.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 177 - N° S

P. S89 - avril 2021 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Une ataxie aiguë révélant une thrombose veineuse cérébrale : à propos de 2 cas
  • Zouari Rania, Samia Ben Sassi, Mohamed Zakaria Saied, Nabli Fatma, Cyrine Jeridi, Samir Blel
| Article suivant Article suivant
  • A pain like no other : from cluster to headache to Eagle's syndrome : a case report
  • Eva Diab, Claire Leclercq, Jérémie Bettoni, Clara Flores, Loic Louin, Olivier Godefroy, Inès Masmoudi

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Déjà abonné à cette revue ?

Elsevier s'engage à rendre ses eBooks accessibles et à se conformer aux lois applicables. Compte tenu de notre vaste bibliothèque de titres, il existe des cas où rendre un livre électronique entièrement accessible présente des défis uniques et l'inclusion de fonctionnalités complètes pourrait transformer sa nature au point de ne plus servir son objectif principal ou d'entraîner un fardeau disproportionné pour l'éditeur. Par conséquent, l'accessibilité de cet eBook peut être limitée. Voir plus

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2025 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.