Le purpura est un symptôme clinique fait de tâches cutanées rouges pourpres d’apparition spontanée et qui ne s’effacent pas à la vitro-pression. Quel que soit le mécanisme, le purpura pose un problème étiologique. Les purpuras vasculaires (PV) regroupent tous les purpuras secondaires à une atteinte des vaisseaux sans thrombopénie majeure ni troubles de l’hémostase. À travers cette série hospitalière, on se propose de décrire les caractéristiques épidémiologiques, cliniques et étiologiques des purpuras vasculaires.

Il s’agit d’une étude descriptive rétrospective des dossiers des patients hospitalisés dans un service de médecine interne entre les années 2008 et 2020. Ces patients présentaient un purpura vasculaire dont le diagnostic positif était retenu sur la présentation clinique et la biopsie cutanée.

L’étude avait inclus 101 patients de sex-ratio F/H=1,02. L’âge moyen était de 49,1 ans (16ans–84 ans). Le délai moyen d’évolution était de 5 mois (1 jour–15 ans). Les signes cliniques associés étaient des polyarthralgies (40 %), des troubles digestifs (40 %), une fièvre (31,7 %), une altération de l’état général (25 %), des paresthésies (11 %), un syndrome sec (7 %), des myalgies (6 %) et un prurit (5 %). Une atteinte rénale était mise en évidence dans 18 % des cas. Les lésions cutanées étaient diffuses chez 44,6 % des patients et restaient déclives aux membres inférieurs chez 55,4 % des patients. L’aspect était pétéchial dans 52,4 % des cas, nécrotique dans 15,8 % des cas, infiltré dans 11,9 % des cas, ecchymotique dans 7 % des cas et bulleux dans 5 % des cas. Une endocardite infectieuse ainsi qu’une méningite étaient d’emblée éliminées chez tous les patients. La biopsie cutanée montrait une vascularite leucocytoclasique dans 71 % des cas, une vascularite non spécifique dans 14 % des cas et/ou une nécrose fibrinoïde dans 7 % des cas. L’immunofluorescence directe montrait un dépôt en IgA dans 34 % des cas et/ou en complément dans 11 % des cas. Au décours de cette étude, le bilan étiologique révélait une pathologie générale chez 71 % des patients. Une vascularite était diagnostiquée dans 47 % des cas dont un purpura rhumatoïdes (39 %), une granulomatose éosinophilique avec polyangéite (5 %), une vascularite cryoglobulinémique (2 %) et une granulomatose avec polyangéite (1 %). Une connectivite était mise en évidence dans 8 % des cas dont un lupus érythémateux systémique (5 %) et un syndrome de Sjögren (3 %). Une cause médicamenteuse était mise en évidence dans 7 % des cas et une hémopathie maligne dans 5 % des cas. Une cause infectieuse était diagnostiquée dans 2 % des cas dont un cas d’infection au parvovirus B19 et un cas d’infection aux germes atypiques. Une maladie de Crohn était révélée par un purpura dans un cas et une embolie pulmonaire était retenue en cause dans un autre cas. Par ailleurs, le diagnostic étiologique restait indéterminé dans 29 % des cas. Les thérapeutiques envisagées variaient en fonction de la gravité, des signes cliniques et de l’étiologie. Les principaux traitements prescrits étaient les corticoïdes (47 %) et la colchicine (22 %).

Un purpura doit être rapidement reconnu compte tenu du bilan étiologique qui doit rapidement être mis en œuvre. Tout purpura impose une numération des plaquettes en urgence. Les causes infectieuses doivent être toujours éliminées en premier devant tout purpura vasculaire avec fièvre. Le traitement et le pronostic global dépendent de l’étiologie sous-jacente. La répartition en termes de fréquence des différentes étiologies reste mal précisée dans la littérature. Dans notre étude, les étiologies étaient dominées par les vascularites systémiques. Ceci peut être en rapport avec le biais de sélection de nos patients.