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Une maladie TIPIC : à propos de 3 cas - 11/06/21

Doi : 10.1016/j.revmed.2021.03.144 
C. Baverez , E. Berthoux, L. Pérard
 Médecine interne, C.H. Saint-Joseph et Saint-Luc, Lyon 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

Le syndrome d’inflammation périvasculaire transitoire de l’artère carotide (TIPIC) est une entité de description récente caractérisée par une douleur cervicale aiguë sur le trajet de l’artère carotide cédant spontanément ou sous anti-inflammatoires en quelques jours. Cette pathologie était qualifiée jusqu’à présent de rare : la plus grande série publiée fait état de 47 patients diagnostiqués en sept ans au sein de dix centres spécialisés en neurologie [1]. Nous rapportons ici trois nouveaux cas de TIPIC syndrome diagnostiqués en l’espace de 12 mois dans un service de médecine interne.

Observation

Cas n°1 : Un homme de 79 ans sujet aux migraines ophtalmiques présente fin novembre un tableau neurologique aigu à type de paresthésies du membre inférieur droit, suivies de scintillements visuels. L’IRM cérébrale ne trouve pas de lésion ischémique constituée, et un traitement par aspirine est débuté dans l’hypothèse d’un accident ischémique transitoire. L’électromyogramme, réalisé devant la persistance de paresthésies des deux pieds, est normal. Une semaine plus tard, il se plaint d’une douleur cervicale gauche. La CRP est normale mais la VS élevée à 92mm/h. L’angio-IRM montre un infiltrat péri-carotidien gauche. Les douleurs cèdent spontanément en quelques jours et le doppler artériel de contrôle à une semaine est sans anomalie. Cas n°2 : Un homme de 42 ans, sans antécédent, présente mi-août une douleur latéro-cervicale droite. L’échographie doppler identifie un épaississement excentrique de la paroi du bulbe carotidien droit; l’angioscanner montre un épaississement pariétal carotidien primitif droit évalué à 3,2mm ; le PET scanner, réalisé après résolution des symptômes, met en évidence quelques fixations ganglionnaires cervicales gauches, sans hyperfixation de la carotide. Les douleurs cèdent spontanément en deux semaines. L’angioscanner de contrôle retrouve toujours un épaississement circonférentiel de 3mm de la carotide pré-bulbaire droite un mois après la résolution des symptômes. Le patient présente une rechute 4 mois après les premières manifestations. Cas n°3 : Un homme de 50 ans aux antécédents de céphalées de tension se plaint début novembre de cervicalgies gauches. Il décrit une agueusie et une anosmie brutales en octobre, évoquant une infection récente à la Covid-19. L’échographie cervicale et l’angio-IRM identifient un épaississement inflammatoire quasi circonférentiel du bulbe carotidien gauche ; l’angioscanner–réalisé tardivement - uniquement une plaque d’athérome non calcifiée responsable d’une sténose à 50 % de l’origine du bulbe carotidien gauche. Un traitement par aspirine est débuté et les douleurs évoluent favorablement. Le PET scanner à un mois de la résolution des symptômes ne trouve pas d’hyperfixation artérielle, y compris carotidienne gauche.

Discussion

Notre premier patient présente une symptomatologie neurologique. Ces symptômes neurologiques sont variés et présents dans 17 % des cas : vertiges, paralysie faciale périphérique, dysesthésie et déficit moteur ont été décrits. Ils doivent faire éliminer un accident vasculaire cérébral. L’élévation des marqueurs de l’inflammation (CRP ou VS) n’est pas habituelle, présente chez 6 % des patients seulement [1]. Le second cas chez un patient jeune sans antécédent est tout à fait typique, avec une rechute à 4 mois du diagnostic. Les rechutes sont observées chez 20 % des patients, dans un délai de 1 à 6 mois. Le principal facteur de risque identifié est une maladie auto-immune associée ; la rechute survient alors à la faveur d’une poussée de la maladie. Des anomalies persistantes à l’imagerie sont possibles, comme chez ce patient, et doivent faire éliminer une maladie de Takayasu. Elles laissent craindre le développement secondaire d’une athérosclérose, justifiant un suivi prolongé [2, 1]. Un antécédent d’infection virale a été identifié chez 4 % des patients seulement, mais la question de l’imputabilité de l’infection à coronavirus dans la physiopathologie de la maladie se pose dans notre troisième cas. Comme chez ce patient, une sténose modérée associée ou non à une plaque d’athérome non calcifiée est retrouvée dans 38 % des cas, sans modification hémodynamique [1]. Ces trois cas diagnostiqués en l’espace de douze mois à la consultation d’un service de médecine interne sont en faveur d’une fréquence relativement élevée du TIPIC syndrome, probablement sous-estimée du fait de symptômes cliniques modérés et transitoires et d’une méconnaissance des cliniciens.

Conclusion

Le TIPIC syndrome n’est sans doute pas aussi rare que ce que des études limitées ont laissé penser. L’interniste peut dont être amené à prendre en charge cette pathologie. Il doit connaître le TIPIC syndrome, savoir le distinguer d’une vascularite, et ainsi limiter les explorations complémentaires dans cette pathologie bénigne.

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