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Agmatine et douleur - 17/04/08

Doi : 10.1016/j.douler.2007.12.004 
Christine Courteix
Inserm U766, UFR pharmacie, laboratoire de pharmacologie, université Clermont-I, 63001 Clermont-Ferrand, France 

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Résumé

L’identification de l’agmatine (une polyamine endogène issue de la décarboxylation de la L-arginine), sa localisation dans le système nerveux central (SNC), son mode de synthèse, de stockage vésiculaire, de libération, de recapture et ses effets, en font un neurotransmetteur à part entière, impliqué dans la modulation et le traitement de l’information douloureuse. Son activité antihyperalgique et/ou antiallodynique, qui semble s’exercer dans des conditions de douleur soutenue et non aiguë, implique plusieurs mécanismes parmi lesquels la stimulation des récepteurs imidazolines et alpha2-adrénergiques, le blocage du récepteur canal N-méthyl-D-aspartate (et probablement d’autres récepteurs canaux) et l’inhibition de l’activité de la monoxyde d’azote synthase. L’agmatine peut même potentialiser l’effet analgésique de la morphine sans interagir directement avec les récepteurs opioïdes, prévenir la tolérance aux opiacés, s’opposer au développement de la dépendance et à l’apparition du syndrome de sevrage aux opiacés en modulant la signalisation intracellulaire sous-tendue par l’AMPc. La découverte de nouvelles cibles devrait permettre une meilleure compréhension de son rôle physiologique. Ces données expérimentales méritent d’être validées chez l’Homme, ce qui pourrait ouvrir de nouvelles voies thérapeutiques dans le traitement de la douleur chronique par l’agmatine, administrée seule ou en association avec de faibles doses d’analgésiques opiacés.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Summary

Agmatine is an amine synthesized by L-arginine decarboxylation found in the central nervous system (CNS). Because of its mode of synthesis, storage in synaptic vesicles, and release and uptake mechanisms, agmatine is an important neurotransmitter involved in pain processing. In animal models, agmatine has antihyperalgesic and antiallodynic activity in chronic rather than acute pain. Mechanisms involve the activation of imidazoline and alpha2-adrenergic receptors, blockade of N-methyl-D-aspartate receptor channels and other ligand-gated cationic channels, and inhibition of nitric oxide synthase activity. In animal studies, agmatine potentiates morphine analgesia without directly interacting with opioid receptors and reduces tolerance, dependence and withdrawal by interacting with intracellular cyclic adenosine monophosphate (cAMP) signaling. The discovery of new targets may provide a better understanding of its physiological role. These data allow consideration of agmatine as a potential therapeutic agent in the management of chronic pain alone or combined with low doses of opiate analgesics.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Agmatine, Hyperalgie, Allodynie, Douleur chronique, Neuropathie, Inflammation

Keywords : Agmatine, Hyperalgesia, Allodynia, Chronic pain, Neuropathy, Inflammation


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Vol 9 - N° 1

P. 21-28 - février 2008 Retour au numéro
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