L’incidence des maladies non transmissibles (eg sléroses en plaques) et d’hypothyroïdies congénitales en France ont augmenté significativement depuis 30 ans (Barry et al., 2016).

Étant connu le rôle essentiel de l’iode et des hormones thyroïdiennes (HT) dans le développement normal du cerveau des mammifères, une hypothèse plausible est qu’un contact embryonnaire avec des produits chimiques perturbant l’axe thyroïdien, serait à l’origine d’une part de ces augmentations. L’exposition à des molécules qui engendrent ou amplifient des variations dans les niveaux en HTs, au niveau cellulaire ou lors de phases critiques de développement ou de réparation cellulaires sont donc particulièrement préoccupantes.

À l’aide de modèles pertinents et complémentaires, embryons de xénope, larves de xénope, cellules souches neurales et thyroïde fœtale de souris, nous avons investigué les effets, de ce mélange et de certaines molécules le constituant, sur le développement cérébral et sur la mise en place de la thyroïde. Dans l’ensemble, ces résultats montrent que des molécules chimiques présentes à faibles doses, durant des phases critiques du développement, peuvent impacter la prolifération des cellules souches neurales, la myélinisation et la remyélinisation axonale, le ratio neurone/glie et la mise en place de la thyroïde fœtale. De plus, nous avons également commencé à investiguer les conséquences comportementales de ces expositions.

Nos travaux illustrent l’avantage de l’utilisation de stratégies complémentaires pour la recherche des mécanismes et des effets délétères de molécules, mais aussi la nécessité de considérer les mélanges dans les études expérimentales ainsi que dans l’évaluation des risques.