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Protection contre le raccourcissement des télomères induit par la lumière UV par un écran solaire à large spectre - 20/11/21

Doi : 10.1016/j.fander.2021.09.428 
Ana Guío-Carrión 1, Almudena Martín 2, José Aguilera 3, María Matabuena 2, Diego Megias 4, Anne Laure Demessant 5, Isabel Castillejo 6, Françoise Bernerd 7, Maria A. Blasco 8,
1 Telomeres and Telomerase Group, Molecular Oncology Program, Spanish National Cancer Centre (CNIO) 
2 Invitrotecnia Laboratory, Alcobendas, Madrid 
3 Department of Medicine and Dermatology, Faculty of Medicine, University of Málaga, Malaga 
4 Microscopy Unit, Biotechnology Program, Spanish National Cancer Research Centre (CNIO), Madrid, Espagne 
5 Direction scientifique, La Roche-Posay, Levallois-Perret, France 
6 Direction scientifique, laboratoire dermatologique La Roche-Posay, Madrid, Espagne 
7 Research & Innovation, L’Oréal, Levallois-Perret, France 
8 Telomeres and Telomerase Group, Molecular Oncology Program, Spanish National Cancer Centre (CNIO), Madrid, Espagne 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

Le rayonnement UV provoque le photovieillissement et contribue au processus de carcinogenèse. Les télomères sont des zones sensibles au rayonnement UV ; leur longueur raccourcit sous l’effet des UV, compromettant la capacité de régénération et la fonction des tissus. Notre but était d’étudier si l’utilisation d’un écran solaire à large spectre prévenait les dommages de l’ADN induits par les UV et le raccourcissement des télomères.

Matériel et méthodes

Des cultures de kératinocytes et de fibroblastes humains et un modèle 3D de peau reconstruite ont été utilisés. Trois conditions – contrôle, exposée et exposée en présence d’un écran solaire à large spectre avec une protection UVB et UVA très élevée – ont été comparées 24 heures après 10J/cm2 d’une exposition solaire simulée. La longueur des télomères a été mesurée par HT Q-FISH (Canela et al., PNAs 2007) ou FISH. L’immunomarquage gH2AX et 53BP1, indicateur de dommages à l’ADN, la coloration DAPI pour la viabilité des cellules et la coloration HES des coupes de peau pour examiner l’intégrité de la structure cutanée ont été réalisés.

Résultats

Sous exposition solaire simulée, les cultures de kératinocytes et de fibroblastes présentent des dommages induits par les UV, une diminution de la viabilité des cellules (41,6 % et 79 % respectivement) et l’augmentation des cellules positives gH2AX et 53BP1. En présence d’un écran solaire, la viabilité cellulaire, gH2AX, et 53BP1 sont comparables au contrôle. Les télomères sont raccourcis sous exposition UV, alors qu’avec un produit solaire, la longueur des télomères est partiellement préservée. Sur le modèle de peau reconstruite, l’exposition solaire simulée altère l’intégrité de la peau. Avec un écran solaire, l’impact de l’exposition solaire est totalement prévenu, avec une coloration H&E indiscernable des contrôles non exposés. La présence de très nombreuses cellules positives gH2AX dans la peau exposée aux UV, est totalement prévenue en présence du produit solaire Dans le modèle de peau reconstruite, la longueur des télomères, diminuée par l’exposition UV est totalement préservée par l’écran solaire, voire augmentée.

Discussion

L’écran solaire à large spectre avec une protection UVB et UVA très élevée (FPS 50+/UVA PF 46) préserve la viabilité des cellules et diminue les lésions de l’ADN. Cette photoprotection agit également au niveau des télomères. Ces résultats aident à la compréhension des mécanismes de photoprotection apportée par un écran solaire contre les dommages induits par les UV et se révèlent pertinents pour prévenir les conséquences des UV.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Écran solaire, Ultraviolets, Télomère


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Vol 1 - N° 8S1

P. A355 - décembre 2021 Retour au numéro
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