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Preeclampsia has two phenotypes which require different treatment strategies - 15/02/22

Doi : 10.1016/j.ajog.2020.10.052 
Giulia Masini, MD a, Lin F. Foo, BM, BSc (Hons), PhD, MRCOG b, Jasmine Tay, BMedSci, BMBS, PhD, MRCOG c, Ian B. Wilkinson, MA, DM, FRCP, FAHA d, Herbert Valensise, MD, PhD e, Wilfried Gyselaers, MD, PhD f, g, Christoph C. Lees, MD, FRCOG c, h, i,
a Fetal Medicine Unit, Careggi University Hospital, Florence, Italy 
b Department of Metabolism, Digestion and Reproduction, Faculty of Medicine, Imperial College London, London, United Kingdom 
c Centre for Fetal Care, Queen Charlotte’s and Chelsea Hospital, Imperial College Healthcare, London, United Kingdom 
d Division of Experimental Medicine and Immunotherapeutics, Department of Medicine, University of Cambridge, Cambridge, United Kingdom 
e Division of Obstetrics and Gynaecology, Department of Surgery, University of Rome, Policlinico Casilino, Tor Vergata, Rome, Italy 
f Department of Obstetrics and Gynaecology, Ziekenhuis Oost Limburg, Genk, Belgium 
g Department of Physiology, Hasselt University, Diepenbeek, Belgium 
h Institute for Reproductive and Developmental Biology, Department of Metabolism, Digestion and Reproduction, Imperial College London, London, United Kingdom 
i Department of Development of Regeneration, Katholieke Universiteit Leuven, Leuven, Belgium 

Corresponding author: Christoph C. Lees, MD, FRCOG.

Abstract

The opinion on the mechanisms underlying the pathogenesis of preeclampsia still divides scientists and clinicians. This common complication of pregnancy has long been viewed as a disorder linked primarily to placental dysfunction, which is caused by abnormal trophoblast invasion, however, evidence from the previous two decades has triggered and supported a major shift in viewing preeclampsia as a condition that is caused by inherent maternal cardiovascular dysfunction, perhaps entirely independent of the placenta. In fact, abnormalities in the arterial and cardiac functions are evident from the early subclinical stages of preeclampsia and even before conception. Moving away from simply observing the peripheral blood pressure changes, studies on the central hemodynamics reveal two different mechanisms of cardiovascular dysfunction thought to be reflective of the early-onset and late-onset phenotypes of preeclampsia. More recent evidence identified that the underlying cardiovascular dysfunction in these phenotypes can be categorized according to the presence of coexisting fetal growth restriction instead of according to the gestational period at onset, the former being far more common at early gestational ages. The purpose of this review is to summarize the hemodynamic research observations for the two phenotypes of preeclampsia. We delineate the physiological hemodynamic changes that occur in normal pregnancy and those that are observed with the pathologic processes associated with preeclampsia. From this, we propose how the two phenotypes of preeclampsia could be managed to mitigate or redress the hemodynamic dysfunction, and we consider the implications for future research based on the current evidence. Maternal hemodynamic modifications throughout pregnancy can be recorded with simple-to-use, noninvasive devices in obstetrical settings, which require only basic training. This review includes a brief overview of the methodologies and techniques used to study hemodynamics and arterial function, specifically the noninvasive techniques that have been utilized in preeclampsia research.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Key words : arterial function, blood pressure, cardiac output, cardiovascular function, fetal growth restriction, hemodynamics, hypertensive disease of pregnancy, preeclampsia, vascular resistance


Plan


 The authors report no conflict of interest.
 This work was supported by the National Institute for Health Research Comprehensive Biomedical Research Centre at Imperial College Healthcare NHS Trust and Imperial College London (C.C.L., J.T., and L.F.). The views expressed are those of the author(s) and not necessarily those of Imperial College, the NHS, the NIHR or the Department of Health.
 This paper is part of a supplement.


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Vol 226 - N° 2S

P. S1006-S1018 - février 2022 Retour au numéro
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  • Sarosh Rana, Suzanne D. Burke, S. Ananth Karumanchi

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