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Hypertensions de la grossesse - 25/04/08

[18-046-D-10]  - Doi : 10.1016/S1762-0945(08)48441-3 
M. Beaufils
Service de médecine interne, Hôpital Tenon, AP-HP, 4, rue de la Chine, 75020 Paris, France 

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Résumé

Une hypertension artérielle (HTA) survient dans 6 à 8 % des grossesses, une prééclampsie (PE) dans 2 % (elle est dite grave dans 0,6 %). La prééclampsie reste une cause majeure de mortalité foetale, voire maternelle. Il en existe deux aspects différents : la prééclampsie « maternelle » est due à des anomalies vasculaires préexistantes chez la mère, la prééclampsie « placentaire » est due à un défaut primaire de la placentation précoce. L'anomalie première semble être une « maladaptation immune » maternofoetale, avec défaut de la coopération entre les antigènes trophoblastiques et les cellules NK maternelles, moteur primordial de l'invasion trophoblastique. Une inhibition de l'angiogenèse intervient également, et la production anormale de récepteurs solubles en a été récemment rendue responsable. L'ischémie placentaire qui en résulte entraîne la libération accrue de débris trophoblastiques dans le sang maternel, un syndrome inflammatoire, et une dysfonction endothéliale généralisée qui explique les symptômes maternels. Les tableaux cliniques vont de l'hypertension simple et bénigne à la gravissime prééclampsie sévère comportant un risque majeur de complications maternelles et de mort foetale. Le traitement antihypertenseur n'améliore en rien ce pronostic. Des traitements préventifs très précoces représentent une voie plus fructueuse, et la recherche est active dans ce domaine. Les femmes qui ont eu une prééclampsie sont plus exposées que d'autres à l'apparition ultérieure d'une hypertension artérielle, d'un diabète de type 2 ou d'une maladie coronaire.

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Mots clés : Hypertension de grossesse, Prééclampsie, Angiogenèse, Immunologie

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