La dermatite atopique (DA) est une dermatose inflammatoire chronique due à l’activation dans la peau de lymphocytes T spécifiques d’antigènes protéiques. Les antigènes de la DA proviennent de molécules de notre environnement (allergènes des DA extrinsèques associées alors à une hyper IgE) ou de molécules du soi (auto-antigènes des DA intrinsèques). La physiopathologie de la DA implique les cellules dendritiques, les lymphocytes T spécifiques et un réseau de cytokines de type 1 et de type 2 et de chimiokines inflammatoires. La DA extrinsèque est la mieux connue en raison de l’existence de modèle animaux et des tests épicutanés aux allergènes chez l’homme (atopy patch tests) qui reproduisent la lésion d’eczéma. Si le rôle de la pénétration des pneumallergènes, favorisée par les anomalies de la barrière cutanée, dans l’induction des poussées de DA est établi, les travaux récents suggèrent que d’autres types d’allergènes (trophallergènes) et/ou de protéines dérivées de micro-organismes puissent être en cause chez certains patients. Les travaux en cours dans les modèles animaux de DA permettront sans aucun doute de progresser rapidement dans la compréhension des mécanismes à l’origine de la maladie et des raisons de son augmentation de fréquence régulière.

Atopic dermatitis (AD) is a chronic inflammatory dermatosis due to the activation of T-cell lymphocytes specific to protein antigens in the skin. The AD antigens come from molecules in the environment (extrinsic AD allergens associated with hyper IgE levels) or from self antigens (intrinsic AD autoantigens). The physiopathology of AD implies dendritic cells, specific T-cell lymphocytes, a network of type 1 and 2 cytokines and inflammatory chemokines. Extrinsic AD is the best known because of the existence of animal models and skin tests with allergens in humans (atopy patch tests), which reproduce eczema lesions. Although the role of the penetration of pneumo-allergens, prompted by abnormalities in the skin barrier, in inducing AD flares is established, recent works suggest that other types of allergens (trophallergens) and/or proteins derived from micro-organisms may be responsible in some patients. The ongoing studies on animal models of AD will no doubt permit rapid progression in our knowledge of the mechanisms involved in the origin of the disease and the reasons for its progressive increase in frequency.