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L’hyperphosphorémie, un facteur du risque infectieux chez les patients présentant une hypogammaglobulinémie secondaire ? - 07/12/22

Doi : 10.1016/j.revmed.2022.10.104 
O. Jamal 1, , A. Dami 2, D. El Kabbaj 3, K. Doghmi 4, Y. Sekkach 1
1 Médecine interne a, hôpital militaire d’instruction Mohamed V, Rabat, Maroc 
2 Laboratoire de biochimie, hôpital militaire d’instruction Mohamed V, Rabat, Maroc 
3 Néphrologie, hôpital militaire d’instruction Mohamed V, Rabat, Maroc 
4 Hématologie clinique, hôpital militaire d’instruction Mohamed V, Rabat, Maroc 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

L’hypogammaglobulinémie secondaire traduit un déficit immunitaire humoral acquis lié à un défaut de production, une fuite ou un hypercatabolisme des immunoglobulines. La conséquence clinique de ce déficit immunitaire est l’augmentation du risque infectieux, notamment à germes encapsulés. Toutefois, il a été constaté que toutes les formes d’hypogammaglobulinémie secondaire ne se compliquent pas toujours d’infections. L’objectif de cette étude est de préciser les facteurs associés à la survenue des complications infectieuses chez les patients présentant une hypogammaglobulinémie secondaire.

Patients et méthodes

Il s’agit d’une étude rétrospective, descriptive et analytique, menée sur les patients hospitalisés entre janvier 2018 et décembre 2020. Les critères d’inclusion étaient un âge18 ans et un taux de gammaglobulines<6g/L confirmé sur deux prélèvements. Ont été exclus de l’étude, les patients présentant une fausse hypogammaglobulinémie en rapport avec la présence d’une cryoglobulinémie, et les patients présentant un déficit immunitaire primitif. Les données épidémiologiques, cliniques et biologiques ont été collectées pour chaque patient, ainsi que le profil étiologique et les modalités évolutives.

Résultats

Au total, 98 patients ont été inclus dans l’étude, dont 49 femmes et 49 hommes. L’âge moyen de la population étudiée était 63 ans. La médiane du taux des gammaglobulines était 4,5 (3,6–5,2) g/L. Le dosage pondéral des classes d’immunoglobulines (IgG, IgA, IgM) a retrouvé un déficit isolé en IgG dans 46,9 % des cas, un déficit en deux classes d’immunoglobulines dans 23,5 % des cas et un déficit global des trois classes dans 9,2 % des cas. Un taux normal des trois classes était noté chez 20,4 % des patients. Les hémopathies malignes représentaient l’étiologie la plus fréquemment retrouvée : myélome multiple dans 23,4 % des cas, lymphome non hodgkinien dans 11,2 % des cas, leucémie lymphoïde chronique dans 5,1 % des cas, maladie de Waldenström dans 1 % des cas, leucémie à plasmocytes dans 1 % des cas, POEMS dans 1 % des cas et amylose AL dans 1 % des cas. Une cause médicamenteuse était retrouvée dans 25,5 % des cas : corticothérapie systémique dans 11,2 % des cas, rituximab dans 4 % des cas, méthotrexate dans 3 % des cas, azathioprine dans 2 % des cas, sulfasalazine dans 2 % des cas, cyclophosphamide dans 1 % des cas, mycophénolate mofétil dans 1 % des cas et imatinib dans 1 % des cas. Une perte rénale était responsable de l’hypogammaglobulinémie dans 24,5 % des cas et une perte digestive en rapport avec une entéropathie exsudative était notée dans 3,1 % des cas. Une cause infectieuse était rapportée dans 3,1 % des cas. Les agents pathogènes incriminés étaient le VIH et l’EBV. Il existait une différence statistiquement significative du taux des gammaglobulines entre les différents groupes étiologiques (p<0,001), le taux le plus bas étant noté chez les patients présentant une hémopathie maligne. Il existait une corrélation négative significative entre le taux des immunoglobulines et la phosphorémie (rs=−0,269 ; p=0,007). Il n’existait pas de corrélation significative entre le taux d’immunoglobulines et les autres paramètres biologiques. L’évolution était marquée par la survenue d’une complication infectieuse dans 56,1 % des cas : infection respiratoire dans 24,5 % des cas, infection urinaire dans 21,4 % des cas, septicémie dans 7,1 % des cas, endocardite infectieuse dans 1 % des cas, polyarthrite septique dans 1 % des cas et angiocholite dans 1 % des cas. En analyse multivariée, seule la phosphorémie était significativement associée à la survenue d’une complication infectieuse. Une augmentation de la phosphorémie de 1mg/L multipliait par 1,04 le risque de survenue d’une complication infectieuse (IC95 % : 1,001–1,079 ; p=0,04). Le taux de mortalité était de 28,6 %. En analyse multivariée, les facteurs associés à la mortalité étaient le taux d’hémoglobine (OR : 0,62 ; p=0,003) et la survenue d’une complication infectieuse (OR : 33 ; p<0,001).

Conclusion

La découverte d’une hypogammaglobulinémie impose une enquête étiologique minutieuse en raison de la grande morbi-mortalité liée, d’un côté, à la gravité des étiologies malignes prédominantes, et d’un autre côté, aux complications infectieuses, parfois fatales, qui émaillent l’évolution. Cette étude a montré que l’hyperphosphorémie était le principal facteur associé à la survenue des complications infectieuses chez les patients présentant une hypogammaglobulinémie secondaire. Des études prospectives à plus grande échelle sont toutefois nécessaires pour valider cette association.

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