L'hypertension portale est définie par une différence de pression entre le système porte et la veine cave inférieure de 5 mmHg ou plus. Dans la majorité des cas, elle est associée à une cirrhose, qui constitue un bloc sinusoïdal. Les mécanismes qui en sont à l'origine peuvent être classés en deux catégories : ceux qui augmentent la résistance vasculaire intrahépatique, incluant des modifications architecturales (formation de septa fibreux, nodules de régénération, microthrombi et remodelage vasculaire) et des modifications hémodynamiques intrahépatiques (diminution du monoxyde d'azote intrahépatique, augmentation de la synthèse et de la réponse aux vasoconstricteurs) ; et ceux qui induisent une augmentation du débit splanchnique comprenant la vasodilatation splanchnique et systémique (augmentation de la synthèse de vasodilatateurs, diminution de la réponse aux vasoconstricteurs, inflammation systémique et angiogenèse) et l'hyperdébit cardiaque. Les mesures hémodynamiques sont la référence pour évaluer la présence et la sévérité d'une hypertension portale, mais les méthodes non invasives sont de plus en plus fiables pour aider à la prise en charge. Le traitement de l'hypertension portale repose essentiellement sur les bêtabloquants non cardiosélectifs, mais de nombreuses autres classes médicamenteuses sont à l'étude.