Les pneumopathies interstitielles diffuses (PID) représentent un groupe hétérogène d’entités anatomo-cliniques caractérisées par des lésions inflammatoires et/ou fibreuses de l’interstitium pulmonaire et plus rarement des espaces alvéolaires.

L’objectif de notre étude est de préciser les caractéristiques épidémiologiques, cliniques, radiologiques et étiologiques de la pneumopathie interstitielle diffuse dans une série de médecine interne.

Il s’agit d’une étude rétrospective menée dans le service de médecine Interne de Sfax-Tunisiesur une période de 23ans (janvier 2000–décembre 2022). Les dossiers de patients ayant une PID ont été étudiés.

Nous avons colligé 56 patients, d’âge moyen 59,7ans (extrêmes : 20–84ans). Il s’agissait de 21 hommes (41 %) et 35 femmes (59 %). Les circonstances de découverte les plus fréquentes étaient la dyspnée dans 29 cas (51 %) suivi par la toux dans 25 cas (44 %). La découverte a été fortuite lors d’un examen clinique ou para-clinique dans 15 cas (26 %). La durée médiane d’évolution des symptômes était de 11,2 mois. Les manifestations cliniques étaient la dyspnée (67 %), la toux (57 %) et l’hippocratisme digital (7 %). L’auscultation pulmonaire a révélé des râles crépitants bilatéraux dans 66 % des cas. Une radiographie de thorax a révélé un syndrome interstitiel dans 77 %, une fibrose pulmonaire dans 14 %. Elle était normale dans 9 % des cas.

La tomodensitométrie thoracique a montré des réticulations sous pleurales (26 %), des micronodules (21 %), des bronchectasies (48 %), des opacités en verre dépolie (44 %), des opacités en rayon de miel (44 %), un épaississement péri-broncho-vasculaire (35 %). Il a permis d’orienter le diagnostic étiologique en montrant des adénopathies médiastinales associées en faveur de sarcoïdose (2 cas) et une image évocatrice de néoplasie pulmonaire (1 cas).

L’exploration fonctionnelle respiratoire pratiquée dans 38 cas, a montré un syndrome restrictif dans 26 cas (46 %). Elle était normale dans 6 cas (10 %) et non concluante dans 5 cas (8,9 %).

Le lavement bronchoalvéolaire (LBA) était pratiqué chez 16 malades a montré une formule à prédominance macrophagique dans 68 % des cas. Le diagnostic de PID idiopathique était retenu chez 21 patients (37,5 %).

La PID était secondaire à une connectivite dans 54,8 % des cas. Il s’agissait d’un syndrome de Sjogren (17 %), une sclérodermie systémique (10 %), une polyarthrite rhumatoïde (12,5 %), un lupus érythémateux systémique (1,17 %), une myopathie inflammatoire (5,3 %) (À type d’un syndrome des anti-synthétases (1,17 %) et une dermatomyosite à anti-MDA5 (3 %)) et d’une connectivite mixte (5 %). Les autres étiologies étaient une sarcoïdose (3 %), une maladie de Wegner (1,17 %) et une néoplasie (5 %).

Un traitement de la pneumopathie a été instauré chez 18 malades. Il s’agit d’une corticothérapie dans 42 % des cas et un traitement immunosuppresseur à type de cyclophosphamide dans 5, 3 % des cas.

Une amélioration clinique était notée chez 12,5 % des patients, une stabilisation chez 41 % des patients et une aggravation chez 17,8 % des cas. Des complications infectieuses à type de broncho-pneumopathie ont été observées chez 9 % des patients.

Les PID représentent un groupe hétérogène de maladies. Le diagnostic positif de la PID est porté sur un faisceau d’arguments cliniques, radiologiques et fonctionnels respiratoires. Sur le plan étiologique, les connectivites constituent une cause fréquente dans notre série. Elles doivent être rechercher de façon systématique.