In neonates, it is often assumed that ventilatory control and heat stress interact. Thus the two factors have been implicated in various pathologies (apnoea, sudden infant death syndrome). However, little is known about the mechanisms of this interaction, and the influence of sleep is still debated. This study aimed at determining the influence of warm exposure on the decrease in ventilation V̇E during a hyperoxic test (HT), which is considered to be a measure of peripheral chemoreceptor activity. The test was performed in active (AS) and quiet sleep (QS) in 12 neonates exposed to thermoneutral or warm environments. The HT consisted of 30 s of inspired, 100% O₂. The ventilatory response was assessed in terms of a response time, defined as the time elapsing between HT onset and the first significant change in V̇E. Our results show that, in both thermal conditions, the fall in V̇E was higher in AS than in QS. Warm exposure significantly enhanced the ventilatory response in AS (–27.5 ± 8.7% vs. –38.3 ± 8.8%, P < 0.01) but not in QS. A thermometabolic drive or inputs from thermoreceptors could be involved in the reinforcement of peripheral chemoreceptor activity in AS in warmer environments, which could contribute to an increasing risk of apnoea in neonates with altered chemoreceptor function. Since hypothalamic structures are involved in thermoregulatory, sleep processes and (probably) in respiratory control, it could well be the principal site where this interaction occurs.

Chez le nouveau-né, une interaction entre le contrôle ventilatoire et la thermorégulation est souvent citée dans les causes de survenue d’apnées ou de mort subite. Toutefois, les mécanismes de cette interaction sont encore mal connus et l’influence des stades de sommeil reste à démontrer. Le but de cette étude est de déterminer l’influence d’une exposition à une contrainte thermique modérément chaude sur la chute de la ventilation suite à un test hyperoxique (HT), reflétant l’activité des chémorécepteurs périphériques. Ce test est réalisé durant le sommeil agité (SA) et le sommeil calme (SC) de 12 nouveau-nés prématurés exposés à la neutralité thermique et au chaud modéré. Le test correspond à une inhalation de 100 % d’oxygène pendant 30 s, réalisé grâce à un masque facial associé à un pneumotachographe. La réponse ventilatoire est calculée au temps de réponse défini par le délai séparant le début du test et le premier changement significatif de la ventilation V̇E. Les résultats de l’étude montrent que la chute de V̇E est plus grande en SA qu’en SC quel que soit l’environnement thermique. L’exposition au chaud modéré amplifie cette réponse en SA uniquement (–27,5 ± 8,7 % contre –38,3 ± 8,8 %, p < 0,01). Une commande thermométabolique liée à l’augmentation de métabolisme mesurée au chaud et/ou des informations issues des thermorécepteurs pourraient être impliquées dans cette amplification d’activité des chémorécepteurs périphériques. De part son implication dans les mécanismes thermorégulateurs, de sommeil et probablement dans le contrôle respiratoire, l’hypothalamus semble le site privilégié pour cette triple interaction.