La stéatose hépatique non alcoolique est la maladie chronique du foie la plus fréquente dans le monde. La suralimentation, les troubles métaboliques et l’inflammation entraînent la progression de la stéatose vers la stéatohépatite. Les cellules de Kupffer très nombreuses dans le foie, sont des cellules majoritairement impliquées dans la réponse précoce de l’inflammation sous forme de macrophages.

L’objectif de notre étude était de démontrer l’implication des cellules inflammatoires dans la progression de la pathogenèse hépatique de diabète de type 2 par le stress cellulaire. L’utilisation d’un modèle animale : Psammomys obesus, qui mime parfaitement le diabète de type2 humain, représentait une voie d’accès thérapeutique.

16 P. obesus répartis en 2 lots : 6 témoins, soumis au régime des plantes halophiles riches en sels minéraux et pauvres en calories (20–22cal/j), et 10 soumis au régime standard de laboratoire (32,5cal/j) et de l’eau salée (0,9 %) ad libitum, régime qui s’avère hypercalorique pour eux. Pour cette étude de six mois, le dosage des paramètres biochimique, la technique immunohistochimique par marquage d’anti-CD163 et une étude histo-cytolopathologiques ont été mises en oeuvre.

Nos résultats ont révélaient une activation des cellules de Kuppfer et des macrophages inflammatoires M1 sous l’effet de l’accumulation des lipides hépatique et de la nécrose hépatocytaire. Ces cellules immunitaires entraînaient l’activation et la différenciation des cellules étoilées hépatiques en myofibroblastes pour assurer la cicatrisation des hépatocytes, assurant ainsi une cessation des lésions hépatocytaires par ingestion de matériel nécrotique.

CD163 agit comme un inducteur de l’inflammation locale.