Le syndrome de Takotsubo (STT) est une cardiomyopathie transitoire, nommée d’après l’aspect de ballonisation du ventricule gauche rappelant celui d’un piège à poulpes de pêcheurs japonais. À partir d’un cas clinique, discuter la physiopathologie et les étiologies possibles.

Description d’un cas clinique et revue ciblée de la littérature.

Une femme de 36 ans, sans antécédent médical, est retrouvée dans un service hospitalier, revêtue d’une blouse d’infirmier, confuse, délirante, tremblante, tachycarde à 120bpm, dans les suites immédiates d’une auto-injection intracardiaque d’adrénaline (dose estimée à 12mg au total). Aux urgences, l’ECG retrouve une tachycardie sinusale avec hémodynamique conservée. La première échographie transthoracique (ETT) montre une fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) normale évoluant rapidement vers une dégradation de la fonction cardiaque (FEVG à 25 %), associée à une akinésie basale et une hyperkinésie isolée de la pointe, évoquant un syndrome de Takotsubo reverse (STTR). La troponine est à 7657UI.L⁻¹ et les lactates à 3mmol.L⁻¹. Le scanner thoracique ne retrouve pas de complication sur le trajet de l’injection et le scanner cérébral est normal. À l’admission, en réanimation, la patiente est en coma Glasgow Score 11/15, PA=75/50mmHg, FC : 125bpm et une FEVG à 15 % à l’ETT de contrôle. Il n’a pas été retenu d’indication de coronarographie. L’administration de lévosimendan pendant 24heures a permis la récupération d’une FEVG à 50 %.

Le STT est décrit comme la survenue d’une sidération myocardique, avec akinésie apicale, qui imite un syndrome coronarien aigu (2 % des cas). Il associe un aspect caractéristique à l’échographie, une élévation modérée de la troponine et une coronarographie normale. Plus fréquent chez la femme et après la ménopause, son étiologie est inconnue, mais l’hypothèse d’un spasme coronarien micro-circulatoire, secondaire à une hyperadrénergie brutale, prédomine actuellement. En effet, lors d’un orage catécholaminergique, il existe un phénomène de redistribution des récepteurs bêta du myocarde avec une prédominance des formes Gs (inotropes négatives) à l’apex, alors que les récepteurs bêta de type G1 (inotropes positifs) restent denses à la base. Ceci pourrait expliquer la morphologie si particulière de ballonisation apicale systolique du ventricule gauche à l’échocardiographie [1Peschanski N. SFMU, urgences  :  (2011). 865-877[chapitre 77].

Cliquez ici pour aller à la section Références]. La défaillance myocardique est transitoire avec, le plus souvent, normalisation de la symptomatologie, de l’ECG et de la contractilité myocardique dans un délai de 3 à 12 semaines. Cependant, les lésions myocardiques peuvent être responsables de complications (mort subite par troubles du rythme, choc cardiogénique réfractaire ou rupture de paroi myocardique) et de séquelles (anévrisme ventriculaire, insuffisance cardiaque). Le STT a été décrit dans les situations de stress ou d’effort intense et d’autres contextes variés comme l’ingestion de corrosifs, la pratique de la zumba ou l’exposition à un stimulant (cocaïne, méthamphétamine), y compris iatrogène (adrénaline pour traiter un choc allergique). Le STT réverse est une variante avec akinésie basale et hyperkinésie apicale (1 à 23 % des cas) [2Awad H.H., et al. Ann Transl Med 2018 ;  6 (23) : 460

Cliquez ici pour aller à la section Références] qui semble associer un âge plus jeune, une atteinte fonctionnelle cardiaque moins sévère et des signes neurologiques plus fréquents. Dans notre cas, l’adrénaline injectée est probablement responsable de la survenue de ce syndrome, même si le contexte de syndrome délirant avec hallucinations auditives poussant la patiente au geste, a pu constituer un stress favorisant.

Qu’il soit réverse ou non, les étiologies du déclenchement d’un STT ne sont pas du tout spécifiques et incluent des xénobiotiques. La nature cardiotrope non obligatoire des toxiques possiblement en cause mérite d’être connue des toxicologues cliniciens.