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Long COVID: Clinical Findings, Pathology, and Endothelial Molecular Mechanisms - 19/10/23

Doi : 10.1016/j.amjmed.2023.08.008 
H. Bradford Hawley, MD
 Department of Medicine, Wright State University Boonshoft School of Medicine, Dayton, Ohio 

Requests for reprints should be addressed to H. Bradford Hawley, MD, Wright State University Boonshoft School of Medicine, 6761 Trailview Drive, Dayton, OH 45414.Wright State University Boonshoft School of Medicine6761 Trailview DriveDaytonOH45414

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Sous presse. Épreuves corrigées par l'auteur. Disponible en ligne depuis le Thursday 19 October 2023

Abstract

Persistence of COVID-19 symptoms may follow severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 infection. The incidence of long COVID increases with the severity of acute disease, but even mild disease can be associated with sequelae. The symptoms vary widely, with fatigue, shortness of breath, and cognitive dysfunction the most common. Abnormalities of multiple organs have been documented, and histopathology has revealed widespread microthrombi. Elevated levels of complement are present in acute COVID-19 patients and may persist at lower levels in long COVID. Evidence supports complement activation, with endotheliopathy-associated disease as the molecular mechanism causing both acute and long COVID.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Complement, Endotheliopathy, Long COVID, Microthrombosis


Plan


 Funding: There is no support of funding in the preparation and publication of this manuscript.
 Conflicts of Interest: HBH has neither financial nor non-financial competing interests in regards to this manuscript.
 Authorship: As the sole author, I alone had access to the data and writing of the manuscript.


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