L’artérite à cellules géantes (ACG), première cause de vascularite des vaisseaux de gros calibre, s’associe volontiers à la pseudopolyarthrite rhizomélique (PPR), suggérant un mécanisme physiopathologique commun. Leur mécanisme étiologique reste encore incertain. En regard d’un terrain génétique prédisposant (HLA DR4), plusieurs éléments de la littérature évoquent un mécanisme infectieux comme facteur étiologique ou déclenchant de ces maladies.

Des études épidémiologiques (cohortes rétrospectives ou études cas-témoins), se basant principalement sur des données de codage ont tenté d’évaluer cette association. Cependant, la définition et les périodes d’exposition étaient variables entre ces études.

L’objectif était d’évaluer l’association entre infections et le risque de survenue d’ACG/PPR, à travers une étude cas-témoins nichée au sein d’une vaste cohorte prospective. Nous voulions aussi évaluer si un lien temporel pouvait être identifié en étudiant différentes périodes d’exposition, et si ce risque pouvait varier selon la classe d’antibiotique.

Nous avons conduit une étude cas-témoins nichée au sein de la cohorte française E3N (Étude Épidémiologique auprès des femmes de la mutuelle générale de l’Éducation Nationale), qui suit 98 995 femmes employées de l’éducation nationale depuis 1990.

Les cas, définis comme les patientes ayant développé une ACG et/ou une PPR pendant le suivi, étaient appariés avec 20 témoins sur l’année de naissance. Les infections survenant avant la date index, définies par≥1 remboursement d’antibiotique sur la base de données de remboursements médicamenteux, étaient comparées entre les groupes par des modèles de régression logistique conditionnels univariés, puis ajusté sur de potentiels facteurs de confusion.

Plusieurs périodes temporelles (0–6 ; 6–12 ; 12–18 ; 18–24 mois avant la date index, et 0–12 ; 12–24 mois) ainsi que différentes classes d’antibiotiques (bêtalactamines, macrolides, fluoroquinolones) étaient comparées.

Un total de 477 cas d’ACG/PPR (dont 121 ACG, 258 PMR, 98 non définis) étaient comparés à 10 017 témoins.

Comparés aux témoins, les cas d’ACG/PPR avaient un surrisque d’avoir≥1 infection dans les 0–6 et 0–12 mois avant la date index (OR [IC95 %] 1,25 [1,02–1,53], et 1,20 [1,00–1,45], respectivement). Cette association n’était ensuite retrouvée que parmi les cas d’ACG (1,66 [1,12–2,45] et 1,53 (1,05–2,21), pour les périodes de 0–6 et 0–12 mois, respectivement), mais pas pour les cas de PPR (1,06 [0,80–1,40] pour 0–6 mois).

Parmi les différentes classes d’antibiotiques, le remboursement de fluoroquinolones était le plus fortement associé au risque de développer une ACG (2,31 [1,26–4,23]).

Cette étude cas-témoins nichée dans une vaste cohorte de femmes françaises a montré un surrisque d’ACG/PPR après un épisode infectieux.

Le risque se faisait principalement aux dépens des cas d’ACG et était plus élevé lorsque les infections survenaient proches du diagnostic, supportant l’idée d’un « trigger » antigénique infectieux. Néanmoins, un biais de causalité inverse ne peut être exclu. De plus, en dépit d’une puissance statistique réduite, l’usage de fluoroquinolones était fortement et significativement associée au risque d’ACG, soulevant l’hypothèse d’une altération du microbiote dans la pathogenèse de l’ACG.