La destruction étendue de la peau crée une masse nécrotique importante et une rupture de la barrière cutanée. Elle engendre une réaction inflammatoire intense. Les kératinocytes, les cellules endothéliales et les polynucléaires neutrophiles attirés, sont activés. De nombreux médiateurs (endothéline, histamine, bradykinine, sérotonine, catécholamines, vasopressine, prostaglandines, cytokines, monoxyde d'azote) sont libérés en grande quantité et agissent au niveau de la zone brûlée, mais aussi à distance. Le passage anormalement élevé d'albumine à travers la paroi capillaire, et l'augmentation du pouvoir d'absorption du secteur interstitiel au niveau des zones brûlées sont les anomalies majeures observées. Il en résulte une hypovolémie associée à une hémoconcentration, une hyponatrémie, une hypoalbuminémie, une vasoconstriction systémique et un dysfonctionnement myocardique difficile à mettre en évidence. Lors de la phase la plus initiale, le risque est l'apparition d'un choc hypovolémique devenant rapidement irréversible si un traitement précoce n'est pas institué. Le remplissage vasculaire à base de cristalloı̈des sodés, iso- ou hyperosmolaires, associés à des substances tampons, est l'élément thérapeutique majeur. Le meilleur moment pour introduire l'albumine est toujours discuté. Secondairement, après plusieurs heures d'évolution et malgré le remplissage, peut s'installer un choc hyperkinétique – tachycardie, augmentation du débit cardiaque et effondrement des résistances vasculaires systémiques – qui peut entraı̂ner une acidose métabolique et une défaillance multiviscérale. L'étude du profil hémodynamique du patient permet l'utilisation rationnelle des amines pressives et de l'épuration extrarénale.

Widespread destruction of the skin induces a large necrotic mass and a break of the skin barrier. It also leads to an intense inflammatory reaction. This activates keratinocytes, endothelial cells and neutrophils. Certain mediators (e.g. endothelin, histamine, bradykinin, serotonin, catecholamines, vasopressin, prostaglandins, cytokines and nitrogen monoxide) are thus released in large quantities and act both at the site of the burns and at a distance. The abnormally high level of albumin in the capillary wall and the increased capacity of absorption of the interstitial areas around the burns are the main abnormalities observed. This results in a hypovolemia associated with a hemoconcentration, hyponatremia, hypoalbuminemia, systemic vasoconstriction and myocardial malfunction, which is difficult to evidence. During the initial phase, the major risk is the appearance of hypovolemic shock, which is rapidly irreversible if early treatment is not administered. Vascular filling with iso- or hyper-osmolar sodium crystalloids, associated with buffer solutions, is the first line. There is still debate regarding the best moment at which to give albumin. A hyperkinetic shock may occur after several hours and despite the filling. The symptoms are tachycardia, increased heart rate and a dramatic decrease in systemic vascular resistance. This may lead to metabolic acidosis and multi-organ failure. Study of the hemodynamic profile of the patient allows the rational use of pressor amines and haemodialysis.