La cicatrisation de la peau est une préoccupation de santé mondiale. Ce processus hautement harmonisé comprend quatre phases, dont la phase inflammatoire qui se déroule dans les toutes premières heures. Cette phase implique les cellules de l'immunité innée, telles que les neutrophiles, les macrophages et les cellules lymphocytaires innées, ainsi que les cellules résidentes de la peau, incluant les kératinocytes, les cellules de Langerhans et les mastocytes. Après une agression, les kératinocytes en première ligne de défense jouent leur rôle de sentinelles et, par la libération de nombreux médiateurs, participent au recrutement des cellules de l'immunité innée. Les cellules dendritiques dermiques et les cellules de Langerhans étendent leurs dendrites pour piéger les débris de corps étrangers, les modifient avant de les présenter sous forme d'haptènes aux lymphocytes T dans les ganglions périphériques. Les mastocytes dermiques libèrent leurs granules cytoplasmiques pro-inflammatoires. Les neutrophiles et les macrophages participent à la défense immunitaire par des mécanismes tels que la phagocytose et la production d'espèces réactives de l'oxygène, tandis que les cellules tueuses naturelles (NK) et les cellules NKT cytotoxiques, en libérant leurs granules cytolytiques, favorisent l'élimination des pathogènes et la résolution de la phase inflammatoire. La prolongation de cette phase peut générer des cicatrices pathologiques, telles que les cicatrices chroniques hypertrophiques et les chéloïdes. De nouvelles approches thérapeutiques ciblant les fonctions majeures des cellules immunitaires ont été récemment développées en clinique ou sont actuellement à l'étude afin d'améliorer la qualité de vie des patients, notamment ceux qui présentent des chéloïdes récidivantes.