La consommation récréative chronique de protoxyde d’azote peut causer un tableau de sclérose combinée de moëlle. Cette symptomatologie bruyante ne doit pas faire méconnaître des troubles cognitifs concomitants.

Nous décrivons le cas d’un patient de 19 ans, sans antécédents médicaux, venant aux urgences du CHU Grenoble Alpes pour troubles de l’équilibre. L’interrogatoire révélait une consommation quotidienne de protoxyde d’azote, depuis plusieurs mois. L’IRM médullaire mettait en évidence un aspect de sclérose combinée de moëlle, avec un taux de vitamine B12 sérique abaissé à 139ng/L (normale : 211–900ng/L). Bien que le patient n’ait pas de plainte cognitive, un bilan fut réalisé. Ce dernier mit en évidence une atteinte cognitive à prédominance exécutive (Montreal Cognitive Assessment (MoCA) à 16/30, Batterie rapide d’efficience frontale (BREF) à 12/18 et Mini-Mental State Examination (MMSE) à 24/30). Après supplémentation en vitamine B12, nous avons observé à un mois une amélioration du MMSE à 28/30, sans variation de la BREF. Le bilan neuropsychologique de contrôle à trois mois mettait en évidence une amélioration de la MoCA à 22/30, et concluait à une amélioration notable dans les épreuves testant la mémoire du travail et la flexibilité mentale. Il persistait cependant une apraxie visuo-constructive, ainsi que des difficultés de concentration (Fig. 1 et Fig. 2).

Les descriptions dans la littérature d’atteintes cognitives par carence en vitamine B12 induites par la consommation de protoxyde d’azote sont très rares (Srichawla BS (2022), Johnson K (2018)), et d’évolution incertaine par manque de données. L’hyperhomocystéinémie causée par la carence en vitamine B12 pourrait être à même de causer des atteintes exécutives, comme décrit en 2022 par Luzzi S.

L’intoxication chronique au protoxyde d’azote semble être à risque d’atteinte cognitive pouvant être sévère. Leur dépistage systématique semble nécessaire, que le patient ait une plainte cognitive ou non.