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Association entre la pollution atmosphérique et le phénotype de fibrose pulmonaire progressive - 20/03/24

Doi : 10.1016/j.rmr.2024.01.039 
F. Mesli 1, , 2 , I. Annesi-Maesano 3, B. Dessimond 3, P.Y. Brillet 4, Y. Uzunhan 1, 2, T. Gille 1, 5, H. Nunes 1, 2, L. Sesé 1, 2, 5
1 Université Sorbonne Paris Nord, Inserm 1272, « hypoxie et poumon », Bobigny, France 
2 Assistance publique–Hôpitaux de Paris (AP–HP), Centre de référence maladie pulmonaire rare (site constitutif), service de pneumologie, hôpital Avicenne, Bobigny, France 
3 Institute Desbrest of epidemiology and public health (IDESP), university of Montpellier, Inserm, Montpellier, France 
4 Assistance publique–Hôpitaux de Paris (AP–HP), service de radiologie, hôpital Avicenne, Bobigny, France 
5 Assistance publique–Hôpitaux de Paris (AP–HP), service de physiologie, hôpital Avicenne, Bobigny, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

Certaines pneumopathies interstitielles diffuses fibrosantes (PID-F) peuvent évoluer vers un phénotype de fibrose pulmonaire progressive (FPP) malgré un traitement conventionnel. Les facteurs prédictifs de développer une FPP sont peu connus. L’évolution d’une FPP est proche de celle de la FPI où les effets délétères de la pollution ont été démontrés. Nous faisons l’hypothèse que l’exposition à la pollution atmosphérique favorise la survenue d’une FPP.

Méthodes

Étude rétrospective monocentrique incluant des patients présentant une PID-F hors FPI et sarcoïdose, diagnostiquée entre janvier 2014 et décembre 2018 et ayant eu au moins 3 mesures de la capacité vitale forcée (CVF) dans les 4 années suivant le diagnostic. La FPP a été définie selon un critère composite associant la survenue d’un déclin relatif de la CVF supérieur ou égal à 10 % sur une période glissante de 24 mois, d’un décès ou d’une transplantation pulmonaire dans les 4 années suivant le diagnostic [1]. Les niveaux d’exposition moyens aux NO2, O3, PM10 et PM2,5 ont été estimés à l’adresse de résidence géocodée à partir du modèle de dispersion chimie-transport CHIMERE. L’exposition moyenne sur les 4 années suivant le diagnostic a été considérée. Des modèles de Cox, ajustés à l’âge, au sexe, au statut tabagique, à l’indice de masse corporelle (IMC), à la CVF initiale et au niveau de vie, ont été réalisés afin d’évaluer l’association entre l’exposition et la survenue d’une FPP. L’influence de l’exposition à la pollution a également été étudiée sur le déclin de la CVF, en valeur continue au cours du temps, à l’aide de modèles linéaires mixtes.

Résultats

Au total, 221 patients présentant une PID-F ont été inclus (65 [29,4 %] PID associées à une connectivite, 64 [29,0 %] pneumopathies d’hypersensibilité, 41 [18,6 %] PINS idiopathique, 33 [14,9 %] PID inclassables et 18 [8,1 %] autres diagnostics de PID-F), dont 127 (57,5 %) femmes, avec un âge moyen de 60,9 (±13,1) ans. Au terme d’une période de suivi médiane de 61 [34,9–57,6] mois après le diagnostic, 65 (29,4 %) des patients sont décédés et 10 (4,5 %) ont été transplantés. Un déclin annuel de la CVF de 120mL/an (±96mL/an) était observé chez les patients progresseurs. Une FPP a été observée chez 189 (85,5 %) patients au cours du suivi. Seule l’exposition à l’O3 était significativement associée à la survenue d’une FPP sur les 4 années suivant le diagnostic (HR ajusté : 1,10, IC95 % [1,01–1,21], p=0,043). Aucune association significative avec la pollution n’a été observée sur le déclin de la CVF (Fig. 1).

Conclusion

Nos résultats suggèrent que, indépendamment de la sévérité initiale et du niveau socioéconomique, des niveaux élevés d’exposition à l’ozone sont associés à la survenue d’une FPP chez les patients présentant une PID-F.

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Vol 41 - N° 3

P. 200-201 - mars 2024 Retour au numéro
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