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Obésité androïde - 01/01/03

[10-506-D-10]
Philippe Vague : Professeur de nutrition, praticien hospitalier, chef de service
Service de nutrition - endocrinologie - maladies métaboliques, centre hospitalier universitaire Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille cedex 05 France
Cécile Mely : Chef de clinique à la faculté de médecine de Marseille, assistante des Hôpitaux
Service de nutrition, maladies métaboliques, endocrinologie, centre hospitalier universitaire Timone 13385 Marseille cedex 05 France
Blandine Janand-Delenne : Praticien hospitalier
Service endocrinologie-diabétologie, centre hospitalier du Pays d'Aix avenue des Tamaris, 13616 Aix-en-Provence cedex 1 

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Article archivé , publié initialement dans le traité EMC Endocrinologie-Nutrition
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Résumé

Des différences dans la répartition graisseuse, évidemment plus marquées chez les obèses, sont manifestes. L'accumulation de graisse à la partie supérieure du corps et dans l'abdomen, plus fréquente dans le sexe masculin a été dénommée « obésité androïde ». Elle est quantifiable cliniquement par la mesure du tour de taille ou du rapport taille/hanches. Elle comporte une accumulation préférentielle de graisse intra-abdominale périviscérale que l'on peut quantifier par tomodensitométrie. Cette graisse périviscérale, métaboliquement très active, à drainage portal, est en grande partie responsable des conséquences pathologiques de l'obésité androïde. La répartition graisseuse est fortement influencée par le sexe, l'âge, l'apparition de la ménopause et la génétique. En effet, plus de 50% de la variance de cette graisse est génétiquement déterminée. Les conséquences immédiates de l'obésité androïde sont ce qu'il est convenu d'appeler le syndrome polymétabolique regroupant résistance à l'insuline, hyperinsulinémie compensatrice, hypertension artérielle, dyslipidémie, anomalie de la fibrinolyse, augmentation des protéines de l'inflammation, microalbuminurie et bien d'autres. La résistance à l'insuline favorise l'apparition du diabète de type 2 chez les sujets génétiquement prédisposés. Les autres composantes du syndrome polymétabolique sont des facteurs de risque traditionnels ou plus récemment identifiés de l'athérothrombose, en particulier coronaire. Diabète de type 2 et coronaropathie sont les conséquences pathologiques majeures de l'obésité androïde. Le traitement préventif passe par le maintien du poids corporel avec l'âge, puisque la prise de poids avec l'âge est principalement abdominale. Le traitement curatif vise à réduire préférentiellement la graisse abdominale. Or, celle-ci, étant métaboliquement plus active, diminue proportionnellement de façon plus importante avec le régime hypocalorique et l'exercice physique. Chez la femme ménopausée, le traitement hormonal substitutif peut enrayer la prise de graisse abdominale. Les traitements de l'insulinorésistance (metformine, glitazone...) sont un traitement symptomatique de l'insulinorésistance, mais sont sans effet direct sur la graisse intra-abdominale elle-même.



Mots-clés : obésité androïde, tissu adipeux, syndrome plurimétabolique, insulinorésistance, diabète de type 2, pathologie cardiovasculaire

Plan



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