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Wnt/β-catenin signalling, epithelial-mesenchymal transition and crosslink signalling in colorectal cancer cells - 29/05/24

Doi : 10.1016/j.biopha.2024.116685 
Luanbiao Sun a, Jianpeng Xing a, Xuanpeng Zhou a, Xinyuan Song b, Shuohui Gao a,
a China-Japan Union Hospital of Jilin University, Changchun, Jilin 130000, PR China 
b The Chinese University of Hong Kong, New Territories 999077, Hong Kong Special Administrative Region of China 

Corresponding author.

Summary

Colorectal cancer (CRC), with its significant incidence and metastatic rates, profoundly affects human health. A common oncogenic event in CRC is the aberrant activation of the Wnt/β-catenin signalling pathway, which drives both the initiation and progression of the disease. Persistent Wnt/β-catenin signalling facilitates the epithelial-mesenchymal transition (EMT), which accelerates CRC invasion and metastasis. This review provides a summary of recent molecular studies on the role of the Wnt/β-catenin signalling axis in regulating EMT in CRC cells, which triggers metastatic pathogenesis. We present a comprehensive examination of the EMT process and its transcriptional controllers, with an emphasis on the crucial functions of β-catenin, EMT transcription factors (EMT-TFs). We also review recent evidences showing that hyperactive Wnt/β-catenin signalling triggers EMT and metastatic phenotypes in CRC via "Destruction complex" of β-catenin mechanisms. Potential therapeutic and challenges approache to suppress EMT and prevent CRC cells metastasis by targeting Wnt/β-catenin signalling are also discussed. These include direct β-catenin inhibitors and novel targets of the Wnt pathway, and finally highlight novel potential combinational treatment options based on the inhibition of the Wnt pathway.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Wnt/β-catenin signalling, EMT, Colorectal cancer, Metastasis


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