Les photoallergies regroupent les photodermatoses pour les quelles les mécanismes physiopathologiques mettent en jeu le système immunitaire du sujet. Au cours de la photosensibilisation exogène, les chromophores à l’origine du déclenchement de la photosensibilisation sont clairement identifiés et il ne s’agit que d’une forme particulière d’hypersensibilité retardée « banale », à l’inverse, dans les lucites idiopathiques les molécules photosensibilisantes ne sont pas identifiables. Dans l’état actuel des connaissances, le mécanisme est le plus souvent aussi de type hypersensibilité retardée (lucite polymorphe et dermatite actinique chronique), mais peut aussi être de type IgE dépendant (urticaire solaire). Le diagnostic de photodermatose repose sur l’interrogation du patient, sur l’aspect des lésions, sur leur histologie et sur les résultats de l’exploration photobiologique.

Au cours d’une photoallergie exogène, la gravité peut naître de l’intensité de la réaction, de son évolution vers une dermatite actinique chronique ou encore de la sévérité du tableau (érythème polymorphe et syndrome d’hypersensibilité).

L’urticaire solaire est une affection grave par son caractère invalidant, sa difficulté à la traiter et plus exceptionnellement par l’existence de signes généraux ou d’association systémique morbides.

L’hydroa vacciniforme (HV) et le prurigo laissent au fil des poussées des cicatrices particulièrement inesthétiques, plus inquiétant l’HV peut être associé à une infection latente à EBV et se compliquer de désordres lymphoprolifératifs à cellules natural-killer ou des syndromes hémophagocytaires. La dermatite actinique chronique est certainement la photodermatose la plus grave, par la sévérité de la photosensibilité et le risque d’évolution vers des syndromes lymphoprolifératifs.

Photosensitivity reactions group together reactions to sunlight, in which the pathophysiology involves the subjectʼs immune system. Concerning exogenous photosensitivity reactions, the photosensitizing molecules responsible for their development have been definitively identified and the reactions are known to be a form of classical delayed hypersensitivity. Nevertheless, while the photosensitizing molecules in idiopathic light eruptions (e.g., polymorphic light eruptions and chronic actinic dermatitis) have not been identified, here, the mechanism is now most often considered to be a delayed hypersensitivity; they can also be IgE-dependent (e.g., solar urticaria). The diagnosis of photosensitivity reactions rests on the patientʼs history, the appearance of the lesions, their histology and the results of a photo-testing examination. During an exogenous photosensitivity reaction, its severity will depend on the intensity of the reaction, on its evolution to chronic actinic dermatitis or even more on the severity of the specific condition (e.g., polymorphous erythema and hypersensitivity syndrome). Solar urticaria is a serious condition because of its disabling character, the difficulty of treating it and, occasionally, by the existence of general signs or its association with systemic diseases. Hydroa vacciniform (vacciniform cold sores) and pruriginous lesions can lead to the development of particularly ugly scars. More disturbing, vacciniform cold sores can be associated with latent EBV infection and may be complicated by lymphoproliferative disorders involving natural killer cells or by haemolytic syndromes. Chronic actinic dermatitis is surely the most severe photosensitivity reaction because of the severity of the photosensitivity and the risk of its evolution to a lymphoproliferative disorder.