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m6A modification in non-coding RNAs: Mechanisms and potential therapeutic implications in fibrosis - 20/09/24

Doi : 10.1016/j.biopha.2024.117331 
Yutong Zhou a, Ni Jian a, Canhua Jiang b, Jie Wang a, ⁎
a Department of Immunology, Xiangya School of Medicine, Central South University, Changsha 410078, China 
b Department of Oral and Maxillofacial Surgery, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410078, China 

⁎ Corresponding author.

Abstract

N6-methyladenosine (m 6 A) is one of the most prevalent and reversible forms of RNA methylation, with increasing evidence indicating its critical role in numerous physiological and pathological processes. m 6 A catalyzes messenger RNA(mRNA) as well as regulatory non-coding RNAs (ncRNAs), such as microRNAs, long non-coding RNAs, and circular RNAs. This modification modulates ncRNA fate and cell functions in various bioprocesses, including ncRNA splicing, maturity, export, and stability. Key m 6 A regulators, including writers, erasers, and readers, have been reported to modify the ncRNAs involved in fibrogenesis. NcRNAs affect fibrosis progression by targeting m 6 A regulators. The interactions between m 6 A and ncRNAs can influence multiple cellular life activities. In this review, we discuss the impact of the interaction between m 6 A modifications and ncRNAs on the pathological mechanisms of fibrosis, revealing the possibility of these interactions as diagnostic markers and therapeutic targets in fibrosis.

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Graphical Abstract




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Highlights

•
Fibrosis development includes inflammation and abnormal cell transformation.
•
m 6 A methylation is reversible and consists of writers, erasers, and readers.
•
m 6 A modification regulates non-coding RNAs through maturity, splicing, and stability.
•
Non-coding RNAs modulate m 6 A regulators to regulate m 6 A modification process.
•
The interactions between m 6 A modifications and non-coding RNAs in fibrosis.

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Keywords :  M 6 A RNA methylation , Noncoding RNAs, Fibrosis


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