Les effets toxiques des molécules anticancéreuses peuvent se manifester sous la forme de pseudo-érysipèles ou pseudo-cellulites, ou encore d’atteintes sclérodermiformes.

Nous rapportons un premier cas d’un pseudo-érysipèle imputable au vobramitamab.

Un homme de 75 ans, était adressé par son oncologue en consultation de dermatologie pour une plaque scléreuse et inflammatoire de la jambe gauche évoluant depuis un mois.

Le patient était suivi pour un adénocarcinome prostatique multi-métastatique en 5^e ligne thérapeutique par un anti-B7-H3 (duocarmazine-vobramitamab) dans le cadre d’un protocole.

Le patient décrivait l’apparition d’un placard érythémateux et douloureux du membre inférieur gauche dans les 30 minutes suivant la 1^re injection du produit. Ce placard avait ensuite évolué vers une sclérose non douloureuse de toute la jambe. L’examen histologique de la biopsie cutanée mettait en évidence des remaniements scléreux du derme sans infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire interstitiel patent. Le bilan auto-immun réalisé ne trouvait pas de dysimmunité et il n’y avait pas d’hyperéosinophilie associée.

Le diagnostic de pseudo-érysipèle secondaire à la molécule duocarmazine-vobramitamab était retenu. Une corticothérapie systémique à 1mg/kg était débutée, ainsi qu’une réduction de dose du traitement anticancéreux. L’évolution était lentement favorable avec des séquelles scléreuses persistantes.

Les syndromes sclérodermiformes localisés, aussi appelés pseudo-érysipèles ou pseudo-cellulites, peuvent être d’origine iatrogène. Les molécules imputables sont nombreuses, dont en particulier le pémétrexed, la gemcitabine, les taxanes, la bléomycine et la capécitabine. Un interrogatoire minutieux, l’aspect clinique et une biopsie profonde permettent de faire le diagnostic. Les signes cutanés sont souvent caractéristiques avec une phase inflammatoire initiale de durée variable (pseudo-érysipèle/pseudo-cellulite) suivie d’une phase de sclérose cutanée progressive avec séquelles possibles. Le traitement repose fréquemment sur une corticothérapie systémique et l’arrêt du médicament si celui-ci est non essentiel au traitement du cancer. L’atteinte décrite ici est unilatérale en l’absence de tout geste vasculaire ou autre sur ce membre, ce qui n’est pas classique.

Le vobramitamab associé à la duocarmazine combine la spécificité d’un anticorps ciblant la molécule B7-H3, surexprimée dans certaines tumeurs, et un agent cytotoxique afin d’en améliorer l’efficacité. Ce traitement est actuellement à l’essai des études précoces évaluant son efficacité et sa tolérance dans plusieurs cancers.

Nous présentons une première observation clinique d’un syndrome sclérodermiforme localisé et unilatéral et dont la molécule imputable est un anticorps conjugué vobramitamab–duocarmazine, dont l’efficacité et la tolérance sont en cours d’évaluation. Une corticothérapie systémique et une réduction de dose ont permis une amélioration clinique.