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Diabetic Kidney Disease - 07/04/25

Doi : 10.1016/j.disamonth.2024.101848 
Anna Gaddy, MD a, ⁎ , Mohamed Elrggal, MD b, Hector Madariaga, MD c, Adam Kelly, MD a, Edgar Lerma, MD d, Gates B Colbert, MD e
a Division of Nephrology, Medical College of Wisconsin, 8700 Watertown Plank Road Milwaukee, WI 53226, USA 
b Nephrology Department, Kidney and Urology Center, Alexandria, Egypt 
c Lahey Hospital & Medical Center, Burlington, MA 01805, USA 
d Section of Nephrology, Department of Medicine, University of Illinois at Chicago, Chicago, IL 60612, USA 
e Division of Nephrology, Texas A&M University College of Medicine in Dallas, Dallas, TX 75246, USA 

⁎Corresponding author at: Division of Nephrology, Medical College of Wisconsin, 8700 Watertown Plank Road Milwaukee, WI 53226, USA.Division of NephrologyMedical College of Wisconsin8700 Watertown Plank Road MilwaukeeWI53226USA

Abstract

Diabetic kidney disease is a leading cause of kidney failure worldwide and is easily detectable with screening examination. Diabetes causes hyperfiltration and activation of the renin-angiotensin aldosterone system by hemodynamic changes within the nephron, which perpetuates damaging physiology. Diagnosis is often clinical after detection of heavy proteinuria in a patient with diabetes,but can be confirmed by observation of histologic stages on kidney biopsy. Mainstays of treatment include angiotensin conversion or receptor blockade, mineralocorticoid receptor blockade, and tight glucose control. Newer agents favored in diabetic kidney disease are sodium glucose-cotransporters and glucagon-like peptide 1 receptor agonists, both for glycemic control and for various methods of reversing damaging physiology.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Diabetes, CKD, SGLT2i, Hypertension, Nephropathy


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© 2024  Publié par Elsevier Masson SAS.
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Vol 71 - N° 4

Article 101848- avril 2025 Retour au numéro
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  • Foreword: Diabetic Kidney Disease
  • Jerrold B. Leikin

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