L’hyperandrogénie est définie par une production excessive d’androgènes chez la femme.

Patiente ménopausée de 68 ans, opérée d’une hystérectomie totale sans annexectomie, présentant des signes sévères d’hyperandrogénie : hirsutisme, voix rauque, hypertrophie clitoridienne, alopécie. Absence de syndrome de Cushing.

Biologiquement, testostérone totale à 6N soit à 10 nmol/L (3,69ng/mL) sans freination des gonadotrophines avec FSH 36,9UI/L et LH 27,2UI/L, 17 OH progestérone 4,5nmol/L, progestérone<0,6nmol/L et œstradiol 178pmol/L compatibles avec la ménopause, SDHEA normal à 1,22μmol/L. Cortisol libre urinaire des 24h (41μg/24h) et test de freinage minute (cortisol post freinage 19nmol/L) normaux.

Pas de lésion surrénalienne ni tumorale ectopique au TDM-TAP. L’IRM pelvienne retrouve des ovaires atrophiés sans atypie, compatible avec la ménopause, non en faveur d’une hyperthécose ovarienne. Pas d’hyperfixation suspecte au TEP-DOTATOC.

Mise en place d’un traitement d’épreuve par DECAPEPTYL 3mg tous les 28jours avec régression complète de l’hyperandrogénie biologique, testostéronémie normalisée à 1 mois (0,13ng/mL soit 0,45nmol/L) et à 3 mois (0,19ng/mL soit 0,66nmol/L) et amélioration clinique franche. Mise en place d’une surveillance semestrielle morphologique à la recherche de l’apparition d’une tumeur.

Ce cas clinique confirme l’intérêt des analogues de la LHRH devant une hyper-testostéronémie tumorale sensible aux gonadotrophines.