Acute hyperventilation increases the central venous-to-arterial PCO2 difference in stable septic shock patients - 08/01/26

Doi : 10.1186/s13613-017-0258-5 
Jihad Mallat 1, 2 , Usman Mohammad 2 , Malcolm Lemyze 1, 2 , Mehdi Meddour 1 , Marie Jonard 1, 2 , Florent Pepy 1 , Gaelle Gasan 1 , Stephanie Barrailler 1 , Johanna Temime 1 , Nicolas Vangrunderbeeck 1 , Laurent Tronchon 1 , Didier Thevenin 1, 2
1 Department of Anesthesiology and Critical Care Medicine, Service de Réanimation polyvalente, Centre Hospitalier du Dr. Schaffner, 99 route de La Bassée, 62307, Lens Cedex, France 
2 Intensive Care Unit, Centre Hospitalier d’Arras, Boulevard Georges Besnier, 62022, Arras Cedex, France 

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Abstract

Background

To evaluate the effects of acute hyperventilation on the central venous-to-arterial carbon dioxide tension difference (∆PCO 2 ) in hemodynamically stable septic shock patients.

Methods

Eighteen mechanically ventilated septic shock patients were prospectively included in the study. We measured cardiac index (CI), ∆PCO 2 , oxygen consumption (VO 2 ), central venous oxygen saturation (ScvO 2 ), and blood gas parameters, before and 30 min after an increase in alveolar ventilation (increased respiratory rate by 10 breaths/min).

Results

Arterial pH increased significantly (from 7.35 ± 0.07 to 7.42 ± 0.09, p   <  0.001) and arterial carbon dioxide tension decreased significantly (from 44.5 [41–48] to 34 [30–38] mmHg, p   <  0.001) when respiratory rate was increased. A statistically significant increase in VO 2 (from 93 [76–105] to 112 [95–134] mL/min/m 2 , p  = 0.002) was observed in parallel with the increase in alveolar ventilation. While CI remained unchanged, acute hyperventilation led to a significant increase in ∆PCO 2 (from 4.7 ± 1.0 to 7.0 ± 2.6 mmHg, p   <  0.001) and a significant decrease in ScvO 2 (from 73 ± 6 to 67 ± 8%, p   <  0.001). A good correlation was found between changes in arterial pH and changes in VO 2 ( r  = 0.67, p  = 0.002). Interestingly, we found a strong association between the increase in VO 2 and the increase in ∆PCO 2 ( r  = 0.70, p  = 0.001).

Conclusions

Acute hyperventilation provoked a significant increase in ∆PCO 2 , which was the result of a significant increase in VO 2 induced by hyperventilation. The clinician should be aware of the effects of acute elevation of alveolar ventilation on ∆PCO 2 .

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Acute hyperventilation, Oxygen consumption, Central venous-to-arterial CO 2 tension gap , Central venous oxygen saturation, Septic shock


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